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美文飘香 拜求以下基金摘要非常感谢!批准号：
项目名称： 力学敏感TRPC通道介导心肌细胞肥大的力学门控新机制探索 项目摘要:压力和容量超负荷是引发心肌细胞肥大的重要原因。瞬时感受器电位C亚族蛋白1(TRPC1)是力学敏感离子通道，在心肌细胞肥大过程中起关键作用，但其力学门控的调节机制尚存争议。研究表明牵张刺激可直接改变血管紧张素II的I型受体(AT1R)的构象，从而激活其信号通路，引起心肌肥大。我们在预实验中观察到牵张刺激可使心肌细胞膜上AT1R与TRPC1形成复合物。因此，在本项目中我们提出&力学刺激能促使力学敏感离子通道与G蛋白耦联受体发生耦联，并直接激活该通道&的假设。为此，本项目拟以TRPC1及AT1R为研究对象，用不同的方法证实体外牵张刺激大鼠心肌细胞促使TRPC1与AT1R发生耦联同时激活TRPC1；并通过大鼠腹主动脉狭窄模型，观察由压力超负荷引起心肌肥厚的心肌组织中TRPC1与AT1R的表达是否耦联，以证实上述假设。从而为力学超负荷所致心肌细胞肥大的机制提出全新观点；可望为其临床治疗提供新的靶标。批准号：
项目名称： 成骨细胞上皮钠离子通道（ENaC）调节骨代谢机制的研究 项目摘要:骨骼中的钠离子占体内总钠量的一半，钠离子的平衡受上皮钠离子通道（ENaC）调节。钠盐和ENaC是否在骨代谢中具有重要的调节作用目前还没有相关研究。本研究小组在2008年国家自然科学基金主任基金资助下,在小鼠成骨细胞上发现存在ENaC钠通道电流、基因和蛋白的表达，说明成骨细胞上有ENaC活性；雌激素作用使成骨细胞的ENaC通道活性明显增加，而应用ENaC阻滞剂（ENaC抗体）可减慢成骨细胞的增殖。这些结果提示成骨细胞可能存在与ENaC相关的调节骨代谢的新途径。这一发现在目前的国内外期刊都未见文献报道。本项目将在此基础上进行深入研究，以揭示这一骨代谢调节的新途径。研究包括：1、研究ENaC表达对成骨细胞功能的影响。2、成骨细胞ENaC表达的调控及其信号转导系统。3、成骨细胞ENaC表达的异常与代谢性骨病的关系。４、干预成骨细胞ENaC表达的药物筛选，为临床防治代谢性骨病提供新的药物作用的靶点。批准号：
项目名称： AT1-Calcineurin-NFAT信号通路对静态牵张刺激心房肌细胞离子通道重构的影响 项目摘要:房颤是常见的心律失常，是致死和致残常见病因。房颤进程中心房不可避免遭受增加的前/后负荷，心肌细胞不可避免受到机械力牵张，导致心房重构。心房重构是房颤发生、发展和维持的根本机制；心电重构是心房重构的基础；心房电重构的基础是心房肌细胞离子通道重构。研究发现，激活血管紧张素受体1型（AT1）是牵张刺激心脏重构的重要机制；牵张激活AT1，进而激活钙调神经磷酸酶-活化的T细胞核因子（CaN-NFAT）信号通路，从转录水平参与心脏重构的调控；AT1参与心肌细胞离子通道重构调节；CaN-NFAT通路参与心肌细胞离子通道表达调控；房颤心房肌组织CaN及NFAT活性增强，提示牵张刺激可能通过AT1-CaN-NFAT通路参与心肌细胞离子通道表达调控。本课题旨在探索牵张刺激乳鼠心房肌细胞对其房颤密切相关离子通道重构的影响，以及AT1-CaN-NFAT通路的作用，为房颤的机制和临床治疗提供一定的理论基础。批准号：
项目名称： 容积敏感性氯离子通道在缺血再灌注损伤在体心脏中的调节作用及机制 项目摘要:氯离子通道对维持多种生物功能起着重要的作用。我们在体外培养细胞水平发现：容积敏感性氯离子通道参与并介导了心肌细胞凋亡的发生，阻断其通道开放能有效的挽救受损细胞凋亡的发生。然而，在器官及整体动物水平上容积敏感性氯离子通道对心肌损伤与心脏功能的影响并不清楚。本研究拟在前期工作的基础上，构建在体心脏缺血/再灌注（I/R）损伤模型，通过应用氯离子通道阻断剂和/或磷酯酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（IP3K/AKt）、和/或活性氧（ROS）活性药物的干预下，观察心脏血液动力学、心肌梗塞面积、细胞凋亡等心肌损伤指标，同时检测具有挽救与损伤心肌的信号分子IP3K/AKt、ROS及其下游分子的表达；探讨氯离子通道功能变化对在体心肌细胞I/R损伤是否具有保护作用，以及其与信号分子IP3K/AKt、ROS之间的相互调节的分子机制，为开发氯离子通道阻断剂能够有效的预防I/R损伤心肌细胞提供新的理论依据。
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感谢yizhixiaochong提供以下基金摘要
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感谢&yizhixiaochong&战友提供以下基金摘要05020502
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拜求以下基金摘要3107170非常感谢!
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丁香园准中级站友
感谢兄提供以下基金摘要，谢谢！090909090917真诚的感谢！
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lovermc edited on
lovermc 求助以下基金摘要，谢谢！090909090917认领
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lovermc 求助以下基金摘要，谢谢！090909090917批准号：
项目名称：
Wnt-β-catenin信号在关节软骨细胞中的作用及其与骨关节炎之间的关系项目摘要：
骨关节炎（OA）是一种退行性关节疾病，其病理机制尚不清楚。关节软骨细胞负责维持关节软骨的正常功能，并受一系列的生长因子调控。人类基因研究提示β-catenin的表达水平在OA发病过程中可能起着重要作用。为了探讨β-catenin的表达变化对关节软骨细胞功能的影响以及与OA发病之间的关系，本课题组制备了Col2a1-Cre-ERT2 转基因小鼠模型。利用该模型，我们使用他莫西芬(Tamoxifen, TM)诱导在不同月龄小鼠的关节软骨细胞中增加β-catenin的表达，发现膝关节软骨破坏非常明显，甚至完全消失，并伴有异位骨形成，与临床上OA病人的表现非常类似。本研究拟在课题组的研究基础上，使用遗传和分子生物学技术，进一步探讨β-catenin的表达水平对关节软骨细胞功能的影响以及在OA发病机理中的作用。这些新的认识无疑会对OA致病机理的研究具有相当的推动作用，并且将有助于更好地确定治疗方向。
项目名称：
Wnt/β-catenin信号传导系统在骨关节炎发病中的分子机制研究项目摘要：
骨关节炎（OA）严重影响关节功能，但发病机制研究缺乏根本突破。Wnt信号通路在胚胎发育、肿瘤发生中起着关键作用，目前发现在OA中也有重要作用。以正常和OA的关节软骨和软骨细胞，以及自发性OA模型STR/ort小鼠为对象，采用免疫沉淀、原位杂交、real time PCR、重组腺病毒、RNAi、显性负突变体等技术，观察Wnt3a和通路的关键分子LRP5、DKK-1、GSK-3β、β-catenin、TCF-4的表达差异，以及与TGFβ-1、IGF-1、IL-1β、TNFα、MMP13的相关性；并通过基因转染、基因沉默等方法增强或抑制Wnt/β-catenin信号通路，观察对细胞表型、周期、增殖、凋亡等生物学行为的影响，检测对软骨相关基因转录活性、蛋白表达的调控，明确Wnt/β-cateni信号通路与OA相关的两大信号途径MAPK和NF-κB的相互关系，揭示Wnt信号通路在OA发病机制中的作用
项目名称：
脱氢表雄酮对骨关节炎发生机制中Wnt/β-catenin信号通路的调控机制研究项目摘要：
Wnt/β-catenin信号通路在炎性关节疾病的发生发展过程中具有重要的作用，并有可能成为将来诊治上的关键靶点，但关于它在OA方面的应用鲜有阐述。虽然甾体类激素对骨关节炎的治疗应用存在较多的争议，但是我们前期的动物实验确实发现了DHEA对OA的保护作用，关于DHEA对上述细胞通路调控机制的基础研究是我们本项目的主要目标。我们旨在通过对临床组织标本和OA动物模型标本的研究，阐明：1.在OA发生过程中参与的Wnt/β-catenin信号通路主要分子表达情况及随疾病进展的变化；2.DHEA调控Wnt/β-catenin细胞通路的靶分子及调控机制；3.所观察到的DHEA对骨关节炎的效用是DHEA本身的作用还是其下游激素的效果。
项目名称：
诱导性Ihh基因敲除对软骨退变治疗作用的研究项目摘要：
随着社会的老龄化，骨关节炎（OA）的发病率逐渐增加，但其机制不明。有研究证明随OA病情进展，软骨细胞出现的病理变化与生长板软骨细胞分化过程类似。大量研究表明，Indian hedgehog (Ihh)可调节胚胎和出生后生长板软骨细胞的分化，由此Ihh在OA中的作用受到重视。我们前期研究表明Ihh在OA发病过程中可能起重要推动作用，但是由于Ihh敲除小鼠出生很快死亡，无法观察Ihh基因敲除对动物OA模型的影响。本课题将进一步采用条件性基因敲除这一新技术，在小鼠成年后注射药物，诱导重组酶表达，敲除Ihh基因，结合前交叉韧带切断OA模型，观察Ihh基因敲除对成年小鼠OA病情进展是否有抑制作用，明确Ihh基因敲除对OA发病过程中的重要蛋白的影响和Ihh下游信号途径变化特点，探索Ihh作为OA临床治疗靶点的可能性。
项目名称：
壳聚糖介导CrmA基因转染对骨关节炎软骨退变的作用研究项目摘要：
白细胞介素1β(IL-1β)是骨关节炎关节软骨破坏最直接的细胞因子。细胞因子反应调节蛋白A(CrmA)可以阻断IL-1β转化酶（ICE）对IL-1β前体的剪切，抑制IL-1β的分泌。我们的前期研究显示壳聚糖可以抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡，维持IL-1β诱导下软骨细胞的增殖能力和表型,抑制骨关节炎软骨细胞基质金属蛋白酶的表达；壳聚糖复合支架与软骨细胞之间有良好的组织相容性。本项目拟构建携带CrmA基因的质粒，以壳聚糖为介导，检测转染目的基因软骨细胞的CrmA蛋白表达及功能，探讨CrmA对IL-1β的抑制作用，并研究其对骨关节炎软骨细胞的保护作用和分子机制；制作壳聚糖CrmA基因质粒微粒，探讨关节腔注射该微粒对骨关节炎软骨退变的作用，为今后以IL-1β为靶向的骨关节炎疾病的临床治疗提供理论依据。
项目名称：
MiR-29调控MMP2在胰腺癌转移中的作用项目摘要：
胰腺癌侵袭转移机制一直是重点研究内容。既往研究表明，MMP2表达的调控在胰腺癌侵袭转移中发挥关键作用，其中转录后调控机制可能更为重要，但所知甚少。我们前期研究发现，高转移胰腺癌具有高表达MMP2的蛋白，但miR-29表达水平低。我们利用生物信息学软件预测出miR-29与MMP2存在理论上的调控关系，结合两者均可通过改变细胞外基质而影响肿瘤转移这一现象，我们提出miR-29可能通过调控MMP2的表达参予了胰腺癌转移这一假说。本项目拟以胰腺癌组织及不同转移潜能的细胞株为研究对象，采用定点突变、miRNA活性报告系统等分子生物学手段结合荧光活体成像技术，确立miR-29与MMP2的调控关系，最终探明miR-29通过调控MMP2基因的表达参予了胰腺癌的转移，结果有望深入认识miRNA在肿瘤转移过程中的作用，并为控制胰腺癌侵袭转移提供新的靶点。
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lqchao2000 拜求以下基金摘要3107170非常感谢!认领！
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congconglyr 求摘要认领
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congconglyr 求摘要批准号：
项目名称： 氧敏感离子通道对低氧诱导口腔癌血管生成的门控效应研究 项目类型： 面上项目
申报学科： H1625 项目摘要：低氧诱导肿瘤血管生成涉及到缺氧感受-信号传导-效应基因表达等分子事件，但目前对血管生成过程中肿瘤细胞感受微环境缺氧信号的具体分子机制所知甚少。本课题推测&氧敏感离子通道蛋白是开启低氧诱导肿瘤血管生成过程的分子钥匙&，并应用膜片钳、基因转染和RNAi技术从以下几个方面展开研究：①口腔鳞癌细胞膜上氧敏感离子通道的电生理特性及其功能研究；②氧敏感钾离子通道及CFTR开、关对低氧诱导HIF及VEGF表达的影响；③HIF-1阻断对氧敏感离子通道介导肿瘤血管生成的影响；④氧敏感离子通道开、关对低氧诱导肿瘤血管生成的影响。本课题研究肿瘤血管生成过程中肿瘤细胞如何感受肿瘤局部微环境的低氧信号、低氧信号又是如何传导至肿瘤细胞内并进一步激活核转录因子HIF和诱导肿瘤血管生成，对于阐明缺氧诱导肿瘤血管生成的始动机制具有重要意义，并有望为筛选新的抗肿瘤血管治疗标靶。
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lqchao2000 拜求以下基金摘要3107170非常感谢!抑制病毒丝氨酸蛋白酶活性分子的设计、合成和生物活性的研究项目批准号：
项目名称： 抑制病毒丝氨酸蛋白酶活性分子的设计、合成和生物活性的研究 项目类型： 面上项目
申报学科： 化学生物学与生物有机化学(B0207) 研究性质： 应用基础研究
资助金额： 35 万元 依托单位： 南开大学 项目负责人： 尹正 开始日期：
完成日期：
项目摘要流行性乙型脑炎病毒和登革热病毒同属黄病毒属，作为我国法定乙类传染病的病原体，其引起的传染病患者死亡率高。由于目前缺少有针对性的抗病毒药物对流行性乙型脑炎和登革热进行有效临床治疗，创新药物的研制对这两种传染病的治疗具有重大意义。病毒的丝氨酸蛋白酶和病毒的整个生命周期有着密切的关系，在病毒复制中起着关键作用，是抗病毒药物研究的重要靶标之一。本项目在前期工作基础上，对抑制流行性乙型脑炎病毒和登革热毒病毒丝氨酸蛋白酶酶催化作用的活性分子进行化学生物学、及比较生物学的研究，揭示活性小分子与靶标大分子间的相互作用机理，阐述活性分子与靶标的结合模式，探索靶标的生物特异性，建立与优化药效团模型，进一步找到高活性的先导化合物，为抗病毒有自主知识产权创新药物的研制提供坚实的化学理论和实践基础。PKC抑制活性的双吲哚马来酰亚胺和吲哚咔唑生物碱的合成与构效关系研究项目批准号：
项目名称： PKC抑制活性的双吲哚马来酰亚胺和吲哚咔唑生物碱的合成与构效关系研究 项目类型： 面上项目
申报学科： 海洋药物(H3005)、海洋药物(H3002) 研究性质： 应用基础研究
资助金额： 39 万元 依托单位： 中国海洋大学 项目负责人： 朱伟明 开始日期：
完成日期：
项目摘要恶性肿瘤是严重威胁人类健康的第二大疾病，分子靶向药物是治疗癌症的重要手段，其中作用于细胞信号传导通路的PKC抑制剂是发现新型抗癌药物的新策略。研究发现，双吲哚马来酰亚胺和吲哚咔唑类生物碱具有良好的细胞毒和PKC抑制活性。本研究拟在前期研究工作的基础上，合成100个结构新颖的双吲哚马来酰亚胺和吲哚咔唑生物碱；通过增加氢键的给体、在其骨架上引入氨基酸、磷酸、糖等药动团，增加化合物的水溶性；研究化合物的细胞毒活性和PKC靶向抑制作用，建立活性化合物资源库；探讨其构效关系，获得高效、低毒、选择性的靶向抗肿瘤药物先导化合物，为研制我国具有自主知识产权的一类新药提供有意义的科学参考。3107170 似乎号码有误，请核实天然抑菌活性3-酰基吡咯烷-2,4-二酮类似物的合成与性质研究项目批准号：
项目名称： 天然抑菌活性3-酰基吡咯烷-2,4-二酮类似物的合成与性质研究 项目类型： 青年科学基金项目
申报学科： 植物病害化学防治(C140502) 研究性质： 应用基础研究
资助金额： 20 万元 依托单位： 湖北省农业科学院 项目负责人： 梁英 开始日期：
完成日期：
项目摘要3-酰基吡咯烷-2,4-二酮类化合物广泛存在于植物和微生物中，具有抗肿瘤、抗溃疡、抗病毒、抑菌、除草等多种医药和农药活性，是对羟苯基丙酮酸双氧化酶(HPPD)的潜在抑制剂。以最近发现的具有抑菌活性的3-烷酰基-5-对羟基苯甲基吡咯烷-2,4-二酮为原型，运用天然活性物模拟法，设计切实可行的实验方案，衍生化合成新型天然产物类似物。通过核磁共振谱、质谱、红外光谱、元素分析以及X-射线晶体衍射研究所合成化合物的结构特征，通过MTT细胞毒实验方法测定化合物的抗肿瘤活性，通过离体平皿法和活体盆栽法测定化合物的抑菌、除草及杀虫活性，并运用定量构效关系方法探讨结构与活性的关系。本研究期望获得结构新颖性能优异的活性化合物,为创制具有自主知识产权新农药研究提供化合物合成、结构鉴定及生物活性测定等方面的原始数据，促进从天然产物中发现活性先导化合物的基础研究。
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jmdxh 求助2个自然基金摘要：；；感谢！！！认领
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jmdxh 求助2个自然基金摘要：；；感谢！！！首乌的脂代谢调节活性物质基础及作用靶点研究项目批准号：
项目名称： 何首乌的脂代谢调节活性物质基础及作用靶点研究 项目类型： 地区科学基金项目
申报学科： 中药药效物质(H2803)、中药药效物质(H2811) 研究性质： 应用基础研究
资助金额： 25 万元 依托单位： 云南中医学院 项目负责人： 俞捷 开始日期：
完成日期：
项目摘要何首乌用于治疗脂代谢相关疾病具有悠久的历史和明确的疗效，是重要的降脂中药，但其治疗脂代谢异常疾病的物质基础和作用靶点却并不明确。通常认为二苯乙烯苷类是何首乌的主要降脂药效物质，该成分在生何首乌中的含量远高于其在制首乌中的含量，这与制何首乌在降脂复方中更高的使用频率构成一对尚无法解释的矛盾，提示我们何首乌中除了二苯乙烯苷外可能还有其他活性成分存在，协同降脂活性。本研究拟利用整体动物对生/制何首乌的降脂活性进行比较，利用细胞模型对其五种主要化学成分单体的降脂活性进行评价，利用高效液相色谱对生/制何首乌间五种化学成分的含量差异进行比较，综合整体动物、细胞模型、含量测定结果确定何首乌的主要降脂活性成分，并利用细胞模型对其降脂活性作用的靶点及机理进行深入研究。何首乌是云南产量大、质量好、疗效确切、特色鲜明的一味，对其脂代谢调节物质基础及作用靶点进行深入研究是推进&云药&产业健康发展有益的探索。天麻素治疗老年痴呆症的信号转导机制研究项目批准号：
项目名称： 天麻素治疗老年痴呆症的信号转导机制研究 项目类型： 地区科学基金项目
申报学科： 老年病药物药理(H3103) 研究性质： 基础研究
资助金额： 23 万元 依托单位： 昆明医学院 项目负责人： 陆地 开始日期：
完成日期：
项目摘要天麻对阿尔茨海默氏病有一定的效果，但在对抗阿尔茨海默氏病病理发生发展过程中的作用及信号转导机制尚不完全清楚。本课题拟通过快速老化痴呆小鼠（SAMP8）与D-半乳糖腹腔注射加侧脑室一次性注射聚集态的Aβ25－35构建复合型老年痴呆大鼠模型及神经元、神经胶质细胞细胞株模型，研究(1)天麻素对阿尔茨海默氏病的治疗作用；(2)天麻素对阿尔茨海默氏病病理生理发生、发展过程中密切相关的关键信号通路如磷脂酰肌醇3－激酶和磷脂酶C-γ1信号通路、有丝分裂原活化蛋白激酶信号通路、核因子-κB信号通路、Wnt/β-连环蛋白信号通路的调控作用。（3）天麻素对神经元和神经胶质细胞凋亡或坏死及功能的影响。本研究从分子、细胞及整体层面探讨天麻素在阿尔茨海默氏病病理发生发展过程中的作用及其分子机制，研究开拓阿尔茨海默氏病治疗的未知领域，为临床应用天麻素治疗阿尔茨海默氏病提供新的细胞分子生物学依据。
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lqchao2000 感谢&yizhixiaochong&提供以下基金摘要3107170兄弟，感谢错了吧，好象是我应助的？
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是楼上的兄弟应助的，和我无关，呵呵。
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感谢love5028提供以下基金摘要非常感谢!
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细胞内崩解型高分子胶束及其药物释放行为项目批准号：
项目名称： 细胞内崩解型高分子胶束及其药物释放行为 项目类型： 面上项目
申报学科： 载体与缓释材料(E031002)、载体与缓释材料(B040303) 研究性质： 基础研究
资助金额： 35 万元 依托单位： 四川大学 项目负责人： 樊渝江 开始日期：
完成日期：
项目摘要本项目拟设计合成一类主链含二硫键的还原敏感性两亲性接枝共聚物，构建细胞内崩解型高分子胶束药物载体系统。这种两亲性接枝共聚物的疏水性主链中含有还原敏感性二硫键，并引入芳香结构，利用阿霉素等抗肿瘤药物与芳香结构的电子共轭作用，使形成的胶束在细胞外生理环境中可保持高度稳定性和较长血液循环时间，有效在肿瘤部位聚集。在胶束表面配置与肿瘤细胞具有特异相互作用的靶向基团，通过受体介导作用使胶束进入肿瘤细胞。这种细胞内崩解型高分子胶束的最大特点是在细胞内还原性环境下，二硫键可迅速断裂，使共聚物主链发生降解，导致胶束迅速崩解和完全解体，将其内部装载的药物高效快速释放，从而避免了一般的环境敏感型药物递送系统中，残存载体对药物扩散的阻碍和吸附而导致的药物释放不完全和释放缓慢等问题。这种新型载体材料可望有效提高胶束药物载体的送达效率，增加抗肿瘤药物生物利用度，为环境敏感型高分子胶束载体的研究开发开辟一条新的途径。以肿瘤细胞弱酸性基质为靶点的抗肿瘤药物控释系统项目批准号：
项目名称： 以肿瘤细胞弱酸性基质为靶点的抗肿瘤药物控释系统 项目类型： 面上项目
申报学科： 医用与药用高分子(B040303) 研究性质： 基础研究
资助金额： 37 万元 依托单位： 浙江大学 项目负责人： 王利群 开始日期：
完成日期：
项目摘要抗肿瘤药物对健康组织和正常细胞的高毒性、对肿瘤组织和细胞的非定位性，以及肿瘤细胞对化疗药物的耐受性是抗肿瘤药物治疗的最大屏障，也是肿瘤药物治疗失败的根本原因。根据短时间高剂量地在肿瘤部位释放药物，克服肿瘤细胞的多抗药性的策略，以及大部分肿瘤细胞的微环境具有弱酸性的生物学特性，本项目将开展以肿瘤细胞微环境为靶点的pH响应性抗癌药物控释体系。通过分子设计、合成和组装，构建具有纳米微通道的抗肿瘤药物的微载体，再进一步通过分子间相互作用，将在血液以及正常细胞的环境下稳定存在的亲水壳层覆盖于微载体表面，形成核-壳-冠的药物控释体系。当药物控释体系到达肿瘤细胞外基质时，在弱酸性环境下脱去亲水冠层，并通过微载体的纳米通道快速、高剂量地释放出抗癌药物。与此同时，暴露出的壳层的阳离子将使微载体高效地粘附于肿瘤细胞表面，经胞吞进入细胞内，在核内体和溶酶体内进一步降解或解离，释放出抗肿瘤药物。肿瘤细胞选择性穿膜肽及其复合纳米载体技术的研究项目批准号：
项目名称： 肿瘤细胞选择性穿膜肽及其复合纳米载体技术的研究 项目类型： 面上项目
申报学科： 药剂学(H3008) 研究性质： 应用基础研究
资助金额： 32 万元 依托单位： 中国药科大学 项目负责人： 周建平 开始日期：
完成日期：
项目摘要本项目基于穿膜肽对细胞膜高效穿透性，透明质酸(HA)对肿瘤细胞的高亲和性及长循环性，结合本课题组对穿膜肽选择性穿透细胞膜的研究发现，首次提出&将自研肿瘤细胞膜选择性穿膜肽(SCPPt)修饰的脂肪酸插入脂质双层组装成SCPPt阳离子脂质体，利用正负电荷作用原理，自组装包被HA阴离子构建复合纳米载体&的研究思路。该载体借助外层HA包被具有长循环性、肿瘤靶向以及生物降解性，主动聚集于肿瘤组织及细胞表面并被迅速降解，并利用裸露SCPPt的选择性和高穿透性，将脂质体大量导入肿瘤细胞，显著改善细胞毒药物和穿膜肽由于无肿瘤细胞靶向性而导致的毒副作用，实现构建肿瘤组织高度靶向、肿瘤细胞高效穿透载体的设计思想。项目将重点围绕SCPPt及其脂肪酸系列偶合物对脂质体形成机制、嵌膜稳定性、载药和释药特性、肿瘤细胞选择性等展开系统性研究，为研究高效、低毒、肿瘤细胞靶向新型载体及技术提供新方法和新思路，应用潜力较大。PSMA介导的miR-15a-miR-16-1靶向纳米载药系统的构建及其抗前列腺癌的作用研究项目批准号：
项目名称： PSMA介导的miR-15a-miR-16-1靶向纳米载药系统的构建及其抗前列腺癌的作用研究 项目类型： 面上项目
申报学科： 泌尿系统肿瘤(H1619)、泌尿系统肿瘤(H3008) 研究性质： 应用基础研究
资助金额： 31 万元 依托单位： 中国人民解放军第二军医大学 项目负责人： 朱全刚 开始日期：
完成日期：
项目摘要前列腺癌是男性生殖系统最常见的恶性肿瘤，microRNA有望成为最有前途的治疗药物，因此迫切需要研究新型非病毒靶向性载体。本课题以PAMAM纳米粒为载体，miR-15-a和miR-16-1为模型药物，A10适体为靶向头基，PSMA为作用靶点，共同构建PSMA介导的靶向纳米复合物，并对其抗前列腺癌作用及安全性进行研究。将PAMAM纳米粒表面接上能够与PSMA特异性结合的A1O性适体，通过适体导向作用靶向于前列腺癌细胞，从而改变基因药物在体内肿瘤/ 非瘤组织中的分配，进一步提高疗效和降低副作用；采用PAMAM包裹miR-15a与miR-16-1同时作用于前列腺癌细胞的多靶点，具有比单个miRNA治疗更好的效果。本项目研究为前列腺癌特别是激素非依赖性前列腺癌的治疗开辟了一条新途径，为肿瘤生物治疗药物的靶向递药系统设计提供了理论依据和方法借鉴，也为其它肿瘤的靶向治疗提供了新的研究方法和思路。
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dnazyme 求以下基金摘要，谢谢！应助pm提醒我。认领
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dnazyme 求以下基金摘要，谢谢！应助pm提醒我。批准号：
项目名称： 基于基因簇转移的雷帕霉素异源合成及其调控机理的研究 项目类型： 青年科学基金项目
申报学科： B0608、B060806 研究性质： 应用基础研究
项目摘要：雷帕霉素一种新型强效低毒的免疫抑制剂，同时因为其抗真菌和抗肿瘤的作用，已被发展为基因治疗药和抗肿瘤药物，具有广泛的临床应用前景。但是低发酵产率仍是限制雷帕霉素大规模临床应用的主要原因，同时其未知的生物合成调控机理也制约了对雷帕霉素产生菌的改良和优化。本项目旨在通过雷帕霉素生物合成基因簇的转移来实现雷帕霉素的异源生物合成，并以此为平台研究雷帕霉素生物合成和调控机理，从而有可能从基因水平上实现人工调控的雷帕霉素组合生物合成。另外,进一步将雷帕菌素基因簇转移到最佳的异源合成体系中，如合适的高产工业生产菌, 将有可能大幅度提高雷帕霉素产生菌的发酵产率。这一创新思路开辟了研究雷帕霉素生物合成机理的新途径，将对如何提高许多发酵产率低但又在临床上非常重要的抗生素的发酵产率，以及开发具有更强活性或新活性的已有抗生素的衍生物药物分子具有重要的指导意义。批准号：
项目名称： 新型高效抗生素高产育种体系的创建 项目类型： 面上项目
申报学科：C010302 项目摘要：微生物发酵是抗生素药物及其原料的重要生产手段，高产菌种是限制新药研究及其产业化的主要因素。抗生素在天然产生菌中产量极低，菌种选育始终贯穿抗生素药物研究、开发和生产过程。由于化学结构多样、合成途径各异和调控复杂等特点，大部分抗生素菌种选育都依赖经验式的诱变育种，其缺点是普遍缺乏高效的筛选体系，筛选效率低、工作量大、耗时长。在放线菌中，抗生素合成酶基因、调节基因、产物运输等基因成簇存在，基因簇所有基因同步表达，表达程度与抗生素产量密切相关。根据这些特点，以阿维菌素、克拉维酸和雷帕霉素三种抗生素的菌种选育为例，本项目提出：标记抗生素合成基因簇，用报告基因的表达来展现基因簇转录、mRNA稳定性和蛋白质翻译效率的综合效果，建立高产菌种的报告基因筛选体系；与传统诱变育种饱和突变的优点相结合，创建一个新型高效的抗生素高产育种体系，用于大部分抗生素的高产育种，在抗生素育种理论、技术和应用上造成重要影响。
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求助C摘要 谢谢
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丁香园荣誉版主
求助 下列摘要 谢谢，，
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yunfenglin 求助 下列摘要 谢谢，，认领
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yunfenglin 求助 下列摘要 谢谢，，批准号：
项目名称： 维生素D在牙周炎促进慢性阻塞性肺疾病发病中的机制研究 项目摘要:牙周炎和慢性阻塞性肺疾病（COPD）都是慢性炎症反应，除了吸烟等共同危险因素外，近年来，国外流行病学发现，体内维生素D水平分别和牙周组织的健康状态以及肺功能检查中的FEV1、FVC有密切的关系。维生素D不仅是一种脂溶性维生素,更是一种新的神经内分泌-免疫调节激素,是调节全身骨代谢的重要因子，积极参与了免疫和炎症反应的调节过程。我们推测，维生素D的免疫调节以及抗炎作用在牙周炎和COPD发病中起着重要作用，补充维生素D将会影响疾病的发生发展。本研究中我们拟检测人群中血清维生素D的水平，并且在动物模型水平上深入研究其调控作用，以期揭示牙周炎和COPD病因关联中的相关机制。本项研究结果将为牙周炎与COPD的病因关联机制及牙周炎影响COPD的相关机理提供重要依据，为早期预防和治疗这两种全球性、高发性疾病有着至关重要的意义，同时也为维生素D制剂用于将来的临床干预试验提供宝贵的观察性数据。批准号：
项目名称： 活性维生素D3及其受体在调控糖尿病肾小管肾素-血管紧张素系统中的作用 项目摘要:肾素-血管紧张素系统（RAS）在糖尿病肾病的发生发展中发挥重要作用。近年来有研究显示，活性维生素D3 可以通过抑制肾小球RAS保护肾脏。但关于活性维生素D3对糖尿病状态下肾小管RAS各组分的影响，目前尚无相关文献报道。本研究通过动物实验，制备糖尿病大鼠模型，利用目前国际上先进的激光微分离系统，精确分离肾小管，观察活性维生素D3对糖尿病大鼠肾小管RAS及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、核因子（NF）-κB活性的影响。并在体外实验中通过对MAPK各亚型和NF-κB的特异性阻断，进一步明确MAPK/NF-κB通路在介导活性维生素D3调控肾小管上皮细胞RAS中的作用。同时应用针对维生素D受体（VDR）的siRNA，在细胞水平阻断了VDR的表达，观察活性维生素D3对高糖状态下近端肾小管上皮细胞RAS的影响以及VDR在其中的作用，以期深化对糖尿病肾病发病机制的认识，并探讨针对糖尿病肾病新的治疗手段。批准号：
项目名称： 1α,25-二羟维生素D3在过敏性气道炎症中的免疫调节作用 项目摘要:提出1α,25-二羟维生素D3（VitD3）可以通过上调树突状细胞(DC)Notch配体表达，从而促进CD4+CD25+FoxP3＋表型的调节性T细胞（Tregs）极化的机制，恢复哮喘对变应原外周免疫耐受的假设。本项目将在体外用VitD3处理DC，观察对Notch配体表达和诱导Tregs极化的作用生成；并且用中和抗体阻断DC Notch配体后检测DC诱导Tregs生成。在体内实验中，将在卵蛋白（OVA）致敏前，致敏和激发的过程中用VitD3处理小鼠致敏模型，检测小鼠脾脏DC Notch配体表达，Tregs细胞数量和气道过敏性炎症。本实验旨在研究VitD3在过敏性气道炎症中的免疫调节作用，为哮喘的药物治疗开辟新的途径。
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singer32 求助C摘要 谢谢认领。找不到，放弃。
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overdark edited on
求以下项目摘要；；；；
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求助以下基金摘要，恳请帮忙，谢了先！/
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求助摘要项目批准号/申请代码 02
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