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  是一种常见的廉价药物,用于预防心脏病和降低血压,这也可以帮助黑色素瘤患者活得更长。
在宾夕法尼亚州立大学的研究人员发现,接受免疫治疗的黑色素瘤患者比单独接受免疫疗法的患者活得更长。在小鼠的后续实验中,研究人员发现了相同的结果。
博士。宾夕法尼亚州立大学医学院(Penn State College of Medicine)的微生物学和免疫学教授托德·谢尔(Todd Schell)说,由于受体阻滞剂已经广泛应用,这一研究结果发表在《肿瘤免疫学杂志》(OncoImmunology)上,可能是医生更好地治疗他们的患者的一种简单方法。
“我们发现有效对抗黑色素瘤的受体阻滞剂——pan -受体阻滞剂——实际上是最不处方的,”Schell说。“大多数患者要么是指定的beta 1受体阻滞剂,要么根本不服用受体阻滞剂。这意味着有大量的患者在接受免疫疗法治疗时,可能有资格接受pan -受体阻滞剂。因为受体阻滞剂已经被FDA批准,我们知道它是安全的,并且可以很快在病人护理中得到实施。
患者的转移性黑色素瘤,或已扩散到身体其他部位的黑色素瘤,通常预后不良,而一些免疫疗法——增强人体免疫系统对抗疾病的治疗——是有希望的,反应率低于35%。。
之前的研究表明,生理压力会阻止免疫系统有效对抗肿瘤,而较低的压力则会提高抗癌治疗的效果。研究人员很好奇,用受体阻滞剂降低压力是否会改善用免疫疗法治疗的患者的预后。
“受体阻滞剂会减缓你的心率,但它们也会影响免疫细胞,提高免疫功能,”Schell说。“我们想看看受体阻滞剂患者是否接受了另一种情况以及他们对免疫疗法的反应是否有相关性。”对于转移性黑色素瘤,目前有三种不同类型的免疫疗法被批准用于治疗,我们专门研究了这一人群。
在博士后研究员Kathleen Kokolus博士的研究中,研究者分析了来自195个转移性黑色素瘤患者的数据,这些患者在2000年到2015年期间接受了免疫治疗,其中62人也服用了受体阻断剂。他们比较了接受beta 1-选择性阻滞剂的患者、泛型受体阻滞剂和无受体阻滞剂患者的生存率。
患者服用beta 1受体阻滞剂或无受体阻滞剂的时间长短差异不大,结果表明,服用pan -受体阻滞剂的患者寿命明显长于其他患者。在免疫治疗5年之后,大约有70%的接受pan -受体阻滞剂的患者仍然活着,相比之下,只有25%的接受了beta 1-受体阻滞剂或完全没有受体阻滞剂的患者。
帮助解释结果,研究小组对患有黑色素瘤的小鼠进行了平行实验。他们对小鼠进行免疫治疗,并使用或不使用pan -受体阻滞剂普萘洛尔。研究人员发现,在联合免疫治疗的情况下,普萘洛尔显著延缓肿瘤的生长和生存。。
博士。宾夕法尼亚州立大学医学院的内科医生兼医学教授Joseph Drabick说,研究结果表明,降低受体阻滞剂的生理压力有助于提高黑色素瘤患者的免疫治疗和生存的有效性。
“这些新的免疫疗法很棒,但对每个人都不起作用,”Drabick说。“那么我们怎样才能使这些治疗方法更好呢?”我们发现,对于接受pan -受体阻滞剂的病人来说,存活率有了显著的提高,我们能够在小鼠身上复制这些发现,并能看到完全相同的现象。
Drabick还说,这项研究是一个很好的例子,证明了在一段时间内发现新的药物使用的好处。
“好处是,受体阻滞剂在人们身上已经有了很长的安全历史,而且它们很便宜,很普通,”Drabick说。“现在他们有可能增加一些新的免疫疗法药物来帮助癌症患者。”。
Schell说,在未来,他们将致力于临床试验,进一步探索和了解受体阻阻器在治疗癌症方面的作用。
http://news.psu.edu/story/8/01/08/research/beta-blockers-may-boost-immunotherapy-help-melanoma-patients-live
  编辑:刘喆 校对:陆爱英
来源:嘉兴在线—嘉兴日报&&&&编辑:&&&&责任编辑:新祥贵微交易如何签约_
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  对分子如何影响酶活性的新认识可能会导致治疗癌症和神经退行性疾病的潜在靶点。
Atsushi Matsuzawa at Tohoku University及其日本同事使用基因沉默技术和细胞培养研究,研究分子如何调节一种叫做凋亡信号调节激酶1 (ASK1)的酶。不规则的ASK1激活与某些癌症、炎症和神经退行性疾病有关。。
ASK1通常在体内被氧化应激激活,这一过程涉及高氧代谢率,并发生在应激、毒素和感染的反应中。。
多种分子已知可以调节ASK1,但它们是如何做到这一点的还不清楚。。
一种叫做蛋白精氨酸甲基转移酶1 (PRMT1)的酶被认为能促进ASK1与一种叫做硫氧多辛(Trx)的小蛋白质相互作用。这种相互作用有效地将ASK1关闭,干扰这种酶在启动细胞信号过程中的作用,最终导致细胞死亡和炎症。。
Matsuzawa和他的研究小组发现,一种名为tripartite motif48 (TRIM48)的蛋白质启动了一种名为PRMT1的过程,用于细胞内的破坏。PRMT1缺陷意味着ASK1和Trx不能相互作用,从而导致ASK1。。
当研究人员关闭TRIM48编码的基因时,ASK1没有被氧化应激激活。。
当研究人员在小鼠皮肤下植入的癌细胞中,使相同的基因过度工作时,他们观察到癌细胞死亡和抑制肿瘤生长,可能是由于ASK1过度激活。
研究人员在发表在《细胞报告》杂志上的研究报告中写道:“PRMT1的上调可能是由于TRIM48的表达或活性降低导致的,从而导致癌症的发展和发展。”他们说:“未来的研究应该确定TRIM48是否可以通过PRMT1下调来抑制癌症的发展和进展。”
进一步的研究可以发现,调节ASK1激活的途径可以作为治疗ASK1相关疾病的治疗靶点,研究人员得出结论。
https://www.tohoku.ac.jp/en/press/new_potential_cancer_targets.html
  编辑:刘喆 校对:陆爱英
来源:嘉兴在线—嘉兴日报&&&&编辑:&&&&责任编辑:炒外汇时经常采取外汇交易超短线重仓的操作,这样做能不能降低风险呢?_百度知道
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