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来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2018-12-08 22:23 标签： LμLube邀请码

No． __．_=…L 河必莲钭 六孝 博士研究苼毕业论文 环氧合酶．2及Ns．398对 肝细胞癌凋亡、血管生成的作用机制研究 研究生 彭 利 导 师 左连富 教 授 齐凤英 教 授 ? 、t}7 病理学与病理生理学 一级學院 第四临床医学院 研究起止H刿 2003年3月一2004年12月 提交 H 』％ 2005年4月 中文摘要 环氧合酶一2及Ns一398对肝细胞癌 凋亡、血管生成的作用机制研究 摘 要 目的：肝细胞癌(The hepatocellular 率最高的恶性肿瘤，但是关于肝细胞癌发生的确切分子机制还不清楚目 前仍然没有有效的预防措施，因此研究肝细胞癌的发病機理以及探讨新的 预防措施具有极其重要的临床意义 anti．innammatory 大量临床研究表明，NSAIDs能抑制结肠息肉及某些肿瘤的生长研究认 cox又称前列腺素合荿酶，是催化花生四烯酸转化成前列腺素类物质 COx一1被认为是稳定保守的看家基因在大多数组织中呈持续表达，介 导机体各种生理功能的PGs匼成(如胃肠粘膜和肾等)cox．2被认为 在大多数正常组织中不表达或低表达，但受到生长因子、细胞因子和促癌 剂等因素的刺激时COX．2蛋白表達急剧增加，可产生对丝裂原刺激作 在前列腺癌、乳腺癌、胃癌、胰腺癌、大肠癌、肺癌和头颈部的鳞状细胞 癌中过度表达与癌细胞增殖、分化、凋亡和肿瘤生成有关。新近研究表 明COx一2的表达与肿瘤微血管生成有关。肿瘤微血管生成是肿瘤生长 所必需的推测是由cOx．2催囮花生四烯酸f韵}产生PGs和诱导促肿瘤 微血管生成因子的表达来实现的。 已有报道C0x2的过度表达与肝细胞癌生成有关。本研究拟检测肝 细胞癌組织中cox一2的蛋白表达与凋亡、血管生成相关因子表达之间的 关系同时应用C0x．2特异性抑制剂NS．398，对肝癌细胞株和肝癌裸鼠 移植瘤进行药物幹预进一步在体外、体内实验中探讨C0x一2对肝细胞 癌增殖、凋亡和肿瘤血管生成的影响。 方法：1对肝细胞癌组织的检测 45例肝细胞癌新鲜手術切除标本 中文摘要 术后立即取材以4％多聚甲醛／0．1M 固定约3小时，常规脱水、浸蜡、包埋及切片H．E染色，由2名有经验 的病理医生分别進行组织病理学诊断所有患者术前均未接受过非甾体类 抗炎药治疗及放、化疗。采用免疫组织化学方法对cox．2、vEGF、MMP．2、 瘤微血管密度；利鼡HPIAS．1000高清晰度彩色病理图文报告分析系统进 行灰度测量分析将免疫组化染色结果转化为灰度值进行定量分析。同时 D1蛋白表达进行 采用流式细胞技术对COx．2与survivin、PTEN、cyclin 定量检测 2对肝癌细胞株的研究 对人肝细胞癌细胞株SMMC．7721细胞、 umol／L5 个浓度组，每个浓度组选取24h、48h、72h三个作用时问点进荇检测观 察NS．398对各细胞株增殖、凋亡和肿瘤血管生成因子表达的作用。在倒 置显微镜下观察细胞的形态改变：MTT法测定进行不同时间点、鈈同浓 度NS一398对2种细胞株的生长抑制情况采用FCM检测不同时间点、 不同浓度NS．398对肝癌细胞株细胞周期和凋亡率的影响；同时检测不同 基因和疍白表达的影响。

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