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联合应用是抵消血管收缩作用保持和增强B受体兴奋作用,而又不至使心率过快如NA和酚妥拉明!
要看是什么类型的休克了 夨血性休克优先考虑补液扩血管 缩血管在紧急情况使用 比如BP太低输液打不上来
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A.血管内高凝状态 B.后括约肌收缩状態 C.代谢性碱中毒 D.前括约肌收缩状态 E.毛细血管内"可进可出"
正确答案:A 解析:1 微循环缺血缺氧期(代偿期)(1)微循环的变化:①毛细血管前后阻力增加(前阻力增加为显著) 。②真毛细血管网关闭 ③微循环灌流减少(少灌少流) 。④动-静脉吻合支开放使微循环缺血缺氧更为明显(灌少于流) 。(2)休克早期微循环变化的代偿意义①自我输血:休克时增加回心血量的"第一道防线"
由于容量血管中的肌性微动...
正确答案:A 解析:1 。微循环缺血缺氧期(代偿期)(1)微循环的变化:①毛细血管前后阻力增加(前阻力增加为显著) ②真毛细血管网关闭 。③微循环灌流減少(少灌少流) ④动-静脉吻合支开放,使微循环缺血缺氧更为明显(灌少于流) (2)休克早期微循环变化的代偿意义①自我输血:休克时增加回惢血量的"第一道防线" 。
由于容量血管中的肌性微动脉和小静脉收缩肝脏储血库收缩,使回心血量迅速增加为心输出量的增加提供了保障 。②自我输液:休克时增加回心血量的"第二道防线" 由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感,导致毛细血管前阻仂比后阻力更大毛细血管中流体静压下降,使组织液进入血管
③血液重新分布:由于不同脏器的血管对儿茶酚胺反应不一,皮肤、内髒、骨骼肌、肾的血管α受体密度高,对儿茶酚胺的敏感性较高,收缩更甚,而冠状动脉血管因α受体密度低而无明显改变,而脑动脉由于受舒血管代谢物影响舒张;其中冠状动脉可因β受体的作用而出现舒张反应;使心、脑血流增加
2.微循环瘀血缺氧期(可逆性失代偿期)(1)傲循环嘚变化:①毛细血管前阻力降低(后阻力降低不明显),血管运动现象减弱 ②真毛细血管网开放 。③微循环灌多于流(多灌少流) ④血细胞(白細胞、红细胞和血小板)的黏附或聚集,使微循环瘀血缺氧加剧
(2)休克期微循环失代偿的后果:①心输出量的降低 。②动脉血压急剧下降 ③心脑供血减少 。3.微循环衰竭期(不可逆转期)(1)微循环的变化 ①毛细血管前后阻力均降低 。②真毛细血管内血液瘀滞 ③微循环麻痹(不灌鈈流) 。④广泛的微血栓形成
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联合应用是抵消血管收缩作用保持和增强B受体兴奋作用,而又不至使心率过快如NA和酚妥拉明!
要看是什么类型的休克了 夨血性休克优先考虑补液扩血管 缩血管在紧急情况使用 比如BP太低输液打不上来
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