综合进化论_百度百科
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综合进化论是以自然选择为基础综合细胞遗传学群体遗传学古生物学等学科的成就阐释生物进化的理论又称现代达尔文主义通常以1937年T.杜布尚斯基的遗传学与物种起源一书的出版为其形成的标志代表人物有:英国生物学家R.A.费希尔J.B.S.霍尔丹S.赖特美国生物学家G.G.辛普森E.迈尔G.L.斯特宾斯等1942年英国生物学家J.赫胥黎首次将这种理论称为综合进化论
综合进化论又称现代达尔文主义是达尔文进化论在20世纪的新进展杜布赞斯基在种群遗传学研究成果的基础上把突变论和自然选择综合起来进一步揭示了生物进化的机制综合进化论的主要理论是一种群是生物进化的基本单位种群是指在同一生态环境中生活能自由交配繁殖的一群同种个体由于绝大多数生物都生存于种群之中所以杜布赞斯基提出进化是群体在遗传成分上的变化种群基因频率的变化是种群进化的关键他把进化定义为一个群体中基因型的变化二生物进化有三个基本环节即突变选择和隔离杜布赞斯基认为广义的突变就是基因的突变和染色体的畸变突变是生物遗传变异的主要来源是生物进化的关键在任何种群内都存在有足够的突变材料对任何环境的变化进行反应以满足物种进化的需要综合进化论认为突变是进化的第一阶段而选择则是进化的第二阶段自然选择则是对有害基因突变的消除对有利基因突变的保持结果使基因频率发生定向进化隔离是固定并保持新种群的一个重要机制如果没有隔离那么自然选择的作用则不能最终体现杜布赞斯基把隔离机制分为二大类一是地理隔离即空间性的隔离它在物种形成中促进性状的分岐二是生殖隔离即遗传性的隔离它是物种形成的重要步骤综合进化论综合了选择论和基因论的成就提出了自然选择的多种模式把种群遗传学原理引进了进化机制的研究之中进一步丰富和发展了达尔文进化理论为进化论的发展作出了贡献1900年G.J.孟德尔的遗传定律被重新发现后遗传学得到迅速发展其特点是在更大程度上使用数学方法种群的遗传规律受到重视遗传物质基础和规律的探计深入到基因水平1901年荷兰生物学家H.de弗里斯发表了突变学说后生物学界一些人对达尔文主义产生了怀疑要求对进化问题进行更加深入的研究20世纪20～30年代费希尔等人创立了群体遗传学表明在群体水平上进化的速度和方向是由自然选择决定的接着迈尔在动物学方面斯特宾斯在植物学方面辛普森在古生物学方面深入论证了一些进化机制最后经过杜布赞斯基等人的综合形成了综合进化论很快得到多数生物学家的支持成为当代进化学说的主流分子生物学创立后它进一步向分子水平发展综合进化论有 4个基本观点①基因突变和通过有性杂交出现的基因重组是进化的原材料②进化的基本单位是种群而不是个体进化是群体中基因频率变化的结果③自然选择决定进化的方向和速度选择不仅具有保存作用而且具有创造作用④隔离导致新种的形成地理隔离使一个种群分成许多小种群这些小种群各自在不同条件下发生变异最后达到生殖隔离形成新种种群在一定的地域中一个物种的全体成员构成一个种群一个主要特征是种群内的雌雄个体能通过有性生殖而实现基因的交流一个种群全部个体所带有的全部基因的总和就是一个基因库一个种群或一个物种基因频率的变化称为微进化一个种群以上水平的进化称为大进化哈迪-温伯格定律1908年提出数学家哈迪G.H. Hardy和医生温伯格W. Weinberg分别提出关于基因频率稳定性的见解在一个有性生殖的自然种群中在符合以下5个条件的情况下各等位基因的频率和等位基因的基因型频率在一代一代的遗传中是稳定不变的种群大种群中个体间的交配是随机的没有突变发生没有新基因加入没有自然选择基因频率的改变种群的大小遗传漂变在小的种群中基因频率因为偶然的机会如个体死亡而不是由于选择而发生变化建立者效应种群分离瓶颈效应种群内个体大量死亡不随机的交配突变和新基因的加入自然选择的作用选择压是指在2个相对性状之间一个性状被选择而生存下来的优势或者说在2个基因频率之间一个比另一个更能生存下来的优势假如一个基因的选择压为0.001那么一个频率为0.00001的显性基因只要23400个世代就可增加到0.99的频率在自然界当选择压高的时候在短时期中就可以形成新的品种多基因性状的选择多个等位基因决定的性状完全没有突变只要有选择就能创造出新品种或新性状来这对生物的进化是很重要的稳定性选择即选择中间类型而淘汰两极端类型可以说是对抗基因突变和基因漂变的选择综合进化理论的逻辑非常简洁体现了数学分析的灵魂其论断是这样的1进化是一个种群水平的现象而且体现为种群内基因频率的改变这是该理论的基础2所有能影响种群基因频率改变的因素都是进化动力即突变自然选择遗传漂变和基因流动这是理论联系生态学遗传学和分类学的着力点3所有进化动力之间的相互关系构成了进化的机理整个综合进化论就是关于这些进化机理的分析4所有可以探索进化动力及其相互关系的方法均可用于分析物种的进化这是它的方法论5基因频率的改变影响到种群的适合度从而影响整个物种的进化前景综合进化论使自然选择学说更加精确它更新了自然选择学说的一些基本概念简述如下1在达尔文看来进化的改变仅仅体现在个体上综合进化论则认为由于基因分离和重组有性繁殖的个体不可能使其基因型恒定地延续下去只有交互繁殖的种群才能保持一个相对恒定的基因库因此进化体现在种群的遗传组成的改变上不是个体在进化而是种群在进化2在达尔文学说中自然选择来自繁殖过剩和生存斗争他是基于繁殖过剩和生存斗争做出的一个推论而在综合进化论中则将自然选择归结为不同基因型有差异的延续在种间或种内的生存斗争中竞争的胜利者被选择下来它的基因型得以延续下去这固然具有进化价值但除此之外生物之间的一切相互作用包括捕食竞争寄生共生合作等等只要影响基因频率和基因型频率的变化都具有进化价值没有生存斗争没有生死存亡问题单是个体的繁殖机会的差异也能造成后代遗传组成的改变自然选择也在进行;3达尔文还不能区别可遗传的变异和不遗传的变异他有时还采用了后天获得性遗传的概念综合进化论摒弃了这些过时的概念而将自然选择学说和孟德尔理论及基因论结合起来从理性上而言综合进化论在生物学里是一个非常成功和有吸引力的理论是因为它既有理性的光辉又有广泛的实验证据可以说首次统一了遗传学植物学动物学微生物学到古生物学当中的进化理论这是连达尔文学说没有做到过的成就综合进化论是达尔文主义的重大发展由于它深入到遗传变异的内在机制并同自然选择学说相结合比较科学地说明了生物进化过程中的内因与外因必然性与偶然性的关系在方法论上这种学说把生物学各门学科的成果联系起来进行综合考察的思路是很有启发性的
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错配修复基因是在遗传性非息肉性大肠癌HNPPC中分离到的一组遗传易感基因该系统任一基因突变都会导致细胞错配修复功能缺陷结果产生遗传不稳定表现为复制错误或微卫星不稳定因而容易发生肿瘤
大肠杆菌mutS同源的hMSH2之后的MMR家族中的又一个错配基因的发现该基因定位于3p21是细菌错配修复基因mutl的同源物与大约30%的HNPCC有关hMLH1的cDNA全长2484 hp编码长度为2268bp的开读框架hMLH1蛋白由756个氨基酸残基组成与酵母错配修复基因hMLH1比较有41%的同源性hMLH1在结直肠癌中可能起着一种看家基因的作用在部分HNPCC患者中hMLH1基因在第4l位密码子有一个CT 突变使相应的氨基酸残基由丝氨酸变成苯丙氨酸另外在HNPCC的患者中还检测到了第578至632位密码子之间的杂合性缺失及从第727位密码子的第一个核苷酸开始的4个核苷酸的缺失在另外一些病例的第519位密码子则存在一个T的插入造成hMLH1蛋白产物的羧基端238个氨基酸残基的缺失另外张晓梅等在结直肠癌患者的体细胞中发现了位于hMLH1基因第ll5l位碱基TA的杂合型颠换导致其第384位编码氨基酸由缬氨酸(Va1)突变为天冬氨酸(Asp)随后的研究结果表明Va1384Asp作为东亚人hMLH1基因上的一个多态位点1993年Ionow和Aaltonen等发现在几乎所有的HNPCC肿瘤和约12%~15%的散发性CRC中存在着微卫星上的突变称作微卫星不稳定性(microsatelliteinstability,MSI)由此提出了另一条崭新的途径错配修复途径它的基本原理是MMR基因保证了DNA复制的高度保真一旦MMR基因发生突变或启动子甲基化引起错配修复基因失活导致机体错配修复功能的降低进而导致整个基因组的不稳定MMR功能缺陷的表现型是高度的微卫星不稳定(MSIH)又称之为复制错误(repliationerror,RER)阳性从而使某些癌基因和抑癌基因的突变在体内得到快速聚集肿瘤由此发生表现为肿瘤细胞的DNA多为二倍体或近二倍体的含量在此途径中hMLH1和hMSH2这两个MMR基因起主要作用RER阳性的散发性CRC与RER阴性者相比具有不同的临床病理分子生物学特征表现为发病年龄较轻多位于近端结肠且易伴发肠内或肠外其他器官的多发性肿瘤对某些化疗药物(如5-FU顺铂等)有原发性耐药肿瘤细胞DNA多为二倍体或近二倍体低分化腺癌黏液腺癌及印戒细胞癌多见但较少发生淋巴结转移生物学行为较好近年研究发现hMLH1蛋白的表达变化结果可以很好地预示MMR功能缺陷的存在
DNA错配修复基因(DNA mismatch repair gene)首先在细菌和酵母中发现在人类基因组中也存在类似物这种基因的突变在人类遗传性非息肉型结直肠癌(hereditary nonpolyposis colorectal cancer,HNPCC)和散发性结直肠癌Sporadic Col orectal Cancer,SCRC的发病过程中起重要作用DNA错配修复基因既非癌基因也非抑癌基因是另一类肿瘤相关基因这是继癌基因与抑癌基因之后在肿瘤发病的分子机制方面的又一重大进展错配修复基因MMR是一类和人类的错配修复反应有关的基因包括hMSH2hMLH1hMSH3hMSH6hPMSH1和hPMSH2等基因其中又以hMSH2为尤为重要核苷酸错配发生于三种情况即DNA的物理损伤DNA复制过程中核苷酸的错误掺入以及基因重组DNA聚合酶偶尔能催化不能与模板形成氢键的错误碱基的掺入这种复制错误通常由聚合酶3′～5′的校对功能立即予以纠正再开始下一个核苷酸的聚合反应在某些特殊条件下DNA聚合酶将极少的错误碱基遗留在DNA链上而未予以纠正因此DNA的错误修复必须有MMRS参与它在修复过程中高度特异的识别错配碱基并在此基础上对其进行双向切出,此时同样也依赖于DNA复制时模板链和新生链的甲基化程度的差异错配修复反应既可修复DNA复制过程中出现的碱基错配又可消除由于含简单重复序列的同源序列间遗传重组出现的不配对序列这样可有效的防止DNA复制差错的产生
在DNA错配修复中,hMSH2蛋白质首先与G-T结合(G-T Binding Protein,GTBP)形成一种称为hMSH2 α二聚体复合物并结合到DNA碱基错配区然后与hMSH1和hPSH2基因形成的二聚体hMut L α结合其中异源二聚体hMutL α起到识别带有缺口的新生DNA链的作用hMut L α与hMut S α结合到DNA错配区后即可激活与Mut H蛋白有关的GATC核酸内切酶这种酶可切出未修饰的甲基化GATC序列依赖于Mut SMut L及DNA解旋酶(Mut U)的协同作用,随着新生链错配区的切出整个修复反应即被启动总之,修复反应包括切出含碱基错配区的DNA被切出区域的重新合成以及连接等三个步骤根据MSI检出位点的多少可将散发性结直肠癌分为高频率MSI(MSI H),低频率MSI(MSI L)和无MSI(MSS)MSI H结直肠癌表现为高频率的TGF-βRⅡIGF-ⅡRBAXhMSH3基因的移码突变和低频率的APCMCC和DCC的杂合丢失而MSI L和MSS结直肠癌却表现为相反结果最近研究发现除上述基因改变外MSI H结直肠癌还表现为错配修复基因hMSH2和hMLH1错配修复基因表达的下调等而MSI L和MSS结直肠癌则无此表现在MSI的临床表型方面MSI H多见于结直肠多发癌,多位于右半结肠组织学上多为低分化型少有淋巴结转移多数认为恶性程度较低,预后较好以上说明MSI H散发性结直肠癌无论在临床病理特点还是在基因改变方面均与MSI L和MSS癌有明显不同
在散发性结肠癌患者细胞中检测到有DNA复制差错阳性(RER+)的出现一般散发性结肠癌患者DNA中RER阳性检出率约为10%～16%并且在一些具有微卫星DNA不稳定的散发性结肠癌患者细胞中亦筛查出有MMR基因突变的存在Thibodeau等用位于染色体58151718上11个微卫星位点测508例SCRCMSI30%为重度RER+结果重度RER+SCRC为16.1%轻度RER+为21.3%RER-SCRC为62.4%分析RER+表型与患者临床病理特征的关系轻度RER+SCRC患者其临床病理特征与RER-SCRC患者相似重度RER+SCRC与其他两型相比肿瘤患者多为女性肿瘤多位于近段结肠为二倍体肿瘤发病年龄较低及多处于Ducks分期的后期对其中188例SCRC用免疫组化技术研究hMSH2hMLH1表达情况结果显示RER-SCRC129/188及轻度RER+SCRC17/188hMSH2hMLH1蛋白表达均正常42例重度RER+SCRC中3890%例hMSH2正常而缺乏hMLH1表达2例正常表达仅2例hMSH2不表达认为hMSH2表达异常在重度RER+SCRC的发病机制中起重要作用
2.2 HNPCC 是一种特殊类型的结直肠癌是由于DNA错配修复基因(MMR)发生胚系突变所致的一种单基因的显性遗传性疾病又称Lynch综合征约占结直肠癌总数的15% ～18%本病约占家族性结直肠癌的50%采用阿姆斯特丹标准后占全部结直肠癌的1%～5%国内报道发生率占同期收治结直肠癌病例的2.4%HNPCC以男性多见,男女之比约为2.5∶1HNPCC是一种常染色体显性遗传性疾病,外显率高达80%～85%1993年Aaltonen等首先研究发现遗传性非息肉性结直肠癌中存在一种DNA错配修复基因该基因的改变可引起微卫星不稳定性MI现在已分离和鉴定的与HNPCC有关的基因主要有hMSH2hMLH1hPMS1和hPMS2他们分别定位于染色体2p21-223p212q31-33和7p22目前已检测到hMSH2的突变为MMR中最易检测的突变其突变检出率为21%～54%这种突变主要为单碱基的改变和由于碱基的缺失和插入引起的移码突变导致下游提前出现终止密码而使蛋白截断或功能缺失hMSH2的突变主要位于其后面的外显子上研究证明在HNPCC发病中起主要作用的是hMSH2和hMLH1基因,大约半数的HNPCC可检出hMSH2或hMLH1基因突变国内王亚平等分析了HNPCC患者外周血细胞DNA错配修复基因hMSH2hMLH1的突变并证实了HNPCC的发生与错配修复基因的突变密切相关袁瑛等分析了29个HNPCC家系中hMSH2基因的突变明显高于对照组hPMS1和hPMS2是细菌错配修复基因mut L的同源物分别定位于2q31～33和7p22各包含一个2795bp和2586bp的开读框架
当一个家族所具备的临床病理特点越多,发生HNPCC的可能性越大再此应强调的是要重视MMR基因检测在诊断中的作用即使只具有一个特点的家系也是如此如果一个家系具有三项特点以上,或一个家系有3人具有特点即为HNPCC高危家系应进一步进行MMR基因突变分析由于突变分析技术要求较高操作比较繁杂花费也大因此如何选择基因分析的病例就显得非常必要一般认为对低危家系的结直肠癌先行MSI检测然后再对MSI+病例进行突变分析
2.3 结直肠腺瘤和溃疡性结肠炎相关性结直肠癌 MMR基因的突变导致MMR系统的缺陷可引起广泛的体细胞突变和DNA复制错误MMR功能缺失也可导致一些抑癌基因突变率的增加和突变的积累而促进肿瘤的发生周琪等发现hMSH2基因蛋白阳性表达率从正常组织腺瘤不典型增生腺瘤癌变到腺癌逐渐降低提示在腺瘤阶段已经有MMR的基因的突变或功能异常并随其恶性程度的增加MMR基因的突变频率也逐渐升高提示MMR基因的突变尤其是hMSH2的突变可能是结直肠癌发生的早期事件之一结直肠腺瘤不但在HNPCC中发生而且有很多证据说明HNPCC即发生于腺瘤基础上HNPCC相关腺瘤与其他腺瘤有明显不同可以是单发也可以是多发组织学上多为绒毛状腺瘤常表现为明显的异型性可迅速由腺瘤发展为腺癌因此亦称为侵袭性腺瘤(aggressive adenoma)有关分子生物学研究亦支持HNPCC相关腺瘤具有侵袭性的观点大部分HNPCC腺瘤存在基因不稳定性检测腺瘤MSI是发现HNPCC的有用方法由于近来HNPCC有关基因的鉴定我们可对基因携带者进行分子遗传学诊断这将使高危人群的数量减少一半Russell等发现错配修复缺陷造成的微卫星DNA重复序列数不稳定与HNPCC由腺瘤向癌恶性转变有关腺瘤阶段微卫星DNA重复序列数改变的比例明显低于癌阶段这说明大多数HNPCC在良性的腺瘤阶段已有部分基因向不稳定发展微卫星DNA重复序列数改变速率越快腺瘤恶变的可能性就越大
溃疡性结肠炎个体结直肠癌发生率比一般人群高20倍Kern等证明微卫星DNA重复序列数的不稳定在溃疡性结肠炎的异形区和结肠癌细胞中都存在人类hMSH2基因中一个内含子剪接位点的碱基T被C替代后会大大增加8年以上溃疡性结肠炎患者癌变的可能性Cawkwell等在38例UCACRC中发现有1例(2. 4%)存在hMSH2蛋白表达缺失该例亦表现高水平的MSI王赫等在研究中发现 溃疡性结肠炎相关性结直肠癌(UCACRC)组织中hMSH2蛋白的缺失率很高为50%(4/8)尽管在溃疡性结肠炎伴不典型增生(UD)组织中hMSH2蛋白的缺失率为0但有4例(1例为重度不典型增生3例为中度) hMSH2蛋白的表达强度很弱,提示在UCACRC癌前病变组织中可能有hMSH2基因转录水平的下降从而影响hMSH2蛋白的表达,使之不能充分发挥其修复错配DNA的功能产生DNA复制错误导致基因变异癌基因激活或抑癌基因失活组织发生癌变目前UCACRC的发生发展过程中的分子生物学变化仍不清楚,还需要进一步研究和探索直肠癌基因诊断的工作中一般多将肿瘤细胞微卫星DNA不稳定检测作为错配修复基因主要包括hMSH2hMLH1遗传性突变分析的初筛指标由于结直肠癌的发生与错配修复基因密切相关且错配修复基因异常者患结直肠癌的危险性明显增高,因此对结直肠癌集中的家族进行错配修复基因检测可以确定致癌的风险性从而采取相应的措施以便早期发现早期治疗肿瘤可望达到降低病死率提高生存率的目的目前已经对包括hMSH2在内的MMR基因缺陷与结直肠癌发生的关系有了深入的研究仍有些问题期待解决如MMR基因与癌基因与抑癌基因之间的相互关系MMR基因缺陷影响细胞调亡的信号转导与机制尚不明了等 错配修复的缺陷和复制旁路的强化是顺铂/卡铂耐药的主要机制奥沙利铂乐沙定目前的基础研究发现与顺铂不同的是错配修复系统缺陷和复制旁路强化不会影响奥沙利铂乐沙定的细胞毒性克服了这种耐药因此奥沙利铂乐沙定具有更广泛的抗瘤活性
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细胞质遗传cytoplasmic inheritance细胞质内的基因即所控制的和遗传规律
细胞质基因线粒体叶绿体中的DNA上和细胞质粒上的基因
细胞质遗传现象表明细胞质内具有控制某些性状的遗传物质细胞质基因简称质基因但是科学家用电子显微镜观察在细胞质内并没有找到像染色体一样的结构1962年科学家Ris和Plant等用电子显微镜观察衣藻玉米等植物的发现在的基质中有长度为20.5nm左右的细纤维存在用DNA酶处理这种细纤维就消失由此证明这种细就是
后来科学家用生物化学的方法证明了细胞的线粒体中也含有DNA线粒体和中的DNA都能够并通过转录和某些蛋白质的合成细胞质遗传1特点细胞质遗传①不论正交还是Fl性状总是受母本(卵细胞)细胞质基因控制
②杂交后代不出现一定的分离比
①受精卵中的细胞质几乎全部来自卵细胞
②减数分裂时细胞质中的遗传物质随机不均等分配染色体外基因也叫细胞质基因是细胞器和细胞质颗粒中的遗传物质统称质粒基因基因等
质粒原核细菌小环DNA松弛型和严紧型2类
线粒体基因mtDNA线状环状能单独复制同时受核基因控制哺乳动物无内含子有重叠基因突变率高
叶绿体基因ctDNA环状可自主复制也受核基因控制
卡巴粒草履虫体内细胞质颗粒
细胞质遗传子代的性状是由细胞质内的基因所控制的遗传现象也叫母系遗传细胞质遗传一高等植物叶绿体的遗传
有几种高等植物有绿白斑植株如紫茉莉藏报春加等1901年柯伦斯在紫茉莉中发现有一种花斑植株着生绿色白色和花斑三种枝条在显微镜下观察绿叶和花斑叶的绿色部分其细胞中均含正常的而白色或花斑叶的白色部分细胞中缺乏正常的叶绿体是一些败育的无色颗粒
他分别以这三种枝条上的花作母本用三种枝条上的花粉分别授给上述每个作为母本的花上杂交后代的表现完全取决于母本而与花粉来自哪一种枝条无关
接受花粉的枝条 提供花粉的枝条 杂种表现
白 色细胞质遗传白 色 绿 色 白 色
绿 色 绿 色 绿 色
花 斑 绿 色 白绿花斑
上述杂交结果说明决定性状表现的遗传基础就在细胞质中通过许多科学家的不同实验都证明了细胞质的叶绿体含DNA是双螺旋线性或环状裸露DNA分子能自我复制稳定遗传叶绿体的遗传不仅受的控制还于有关
二真菌类的线粒体遗传
1的遗传啤酒酵母属于子囊菌它在有性生殖时不同交配型相结合形成的二倍体合子酵母有一种小菌落个体这种类型经培养后只能产生小菌落
如果把小菌落酵母同正常个体交配则产生正常的二倍体合子经减数分裂产生单倍体后代也表现正常不再分离这表明性状的遗传与细胞质有关而且这种交后代4个有2个是a+另两个是a－基因a+和a－仍然按预斯的孟德尔比例时行分离而小菌落性状没有象那样发生重组和分离说明这个性状与核基因无关
进一步研究发现小菌落酶母细胞内缺少细胞色素a和b还缺少这些酶类存在于细粒体中表明这种小菌落的变异与线粒体的基因组变异有关
2链孢霉缓慢生长型的遗传链孢霉有一种缓慢生长呼吸弱生长慢这是由于线粒体结构和功能不正常细胞色素氧化酶缺少氧化作用降低生长缓慢
进行有性生殖时正反交结果不同杂交后代不出现一定的分离表现非孟德尔式遗传如果突变型的核♂和的受精丝中的单倍体核♀结合得到的后代全是野生型反之全是突变型核质互作控制性状的实例
一细胞质基因受核基因的控制
1玉米埃型条斑的遗传玉米第7染色体上有一个条纹基因ij当起处于隐性纯合时ijij能引起质体突变率增加使正常的质体突变为败育的质体不能全部形成叶绿素表现出白色和绿色相间的条斑性状的植株或是白化苗不能成活
当条斑为母本与正常株IjIj为父本杂交时其F1Ijij表型由种绿色苗条斑苗和白化苗表明受这对控制的突变体是通过母本细胞质遗传的如果反交F1基因型与正交F1相同但因母本细胞核中无ijij基因不能引起变异因此杂种只表现绿苗的一种类型说明变异是受控制的
2草履虫的遗传草履虫是单细胞原生动物已知有两个品系一个叫做放毒型能产生草履虫素杀死其他品系的草履虫而对自身无害另一个叫敏感型不能产生毒素而且易被草履虫素所杀
为什么会产生草履虫素呢是由于两个因素的相互作用而共同决定的其一是在它的细胞质中大约含有几百个卡巴粒推测是一种含有噬菌体的溶源性细菌这种卡巴粒含有DNA并能自我复制和发生变异表明在卡巴粒中含有质基因其二是它的细胞核中含有一个K只有当卡巴粒和显性基因K同时存在于一个草履虫内时它才产生毒素并是稳定放毒型
草履虫有一个大核主要负责营养多倍性的还有两个小核是二倍性的主要与遗传有关草履虫的生殖方式有2种和有性生殖
无性生殖由一个个体通过细胞分裂成为两个个体基因型仍跟原来的个体一样
有性生殖也称接合生殖两个体接合相互交换小核此过程中大核消失小核经减数分裂后相互交换另外草履虫也可以
当放毒型品系与敏感型品系杂交如果接合时间长相互交换了小核同时也交换了细胞质则都变成了放毒型如果接合时间短只交换了小核没有交换细胞质则交换后放毒型仍为放毒型敏感型也为敏感型两种情况结果不同可见放毒性状的表现必须是
KK+卡巴粒→放毒型
kk无卡巴粒 敏感型
二细胞质对核基因作用的调节
1细胞质对基因载体染色体的调节
受精的细胞质中的内含物的分布色素卵黄粒线粒体等是不均匀的对染色体的影响也不一样如小麦瘿蚊的个体发育中瘿蚊卵跟果蝇相似其卵的后端含有一种特殊的细胞质极细植物雄性不育的遗传胞质在极细胞质区域的核内保持了全部40条染色体以后分化为生殖细胞但位于其他细胞质区域的核丢失了32条染色体只保留了8条将来成为体细胞如果用线把卵结扎使核不向细胞质移动那么所有的核都把32条染色体放弃到核外最后发育成不育的瘿蚊可见极细胞质可阻止染色体的消减使生殖细胞的分化成为可能
2细胞质对X染色体上基因的调节作用
哺乳动物性染色体♀XX♂XYX染色体上含有很多与无关的伴性基因按理说这样的基因♀性有两套♂性只有1套♀性也应是♂性基因产物地倍可事实上并不是这样二者产物基本相等
因为♀性的两个X染色体在间期核中表现异固缩现象即属于异染色质染色深处于失活状态至于哪个细胞中哪条染色体失活是随机的
妇产科可以根据胎儿羊水中的胎儿脱落细胞染色判断是男孩还是女孩
三个体发育中质基因与核基因的关系
1细胞质基因在个体发育中的作用是必须的不可缺少的
2细胞核基因在个体发育中的起主导作用
3核质互作辨证统一的关系
生物遗传性状中有两个主要的遗传系统核遗传和质遗传它们除了有相对的独立性核基因起主导作用外但又密切的联系互相协调在遗传上综合地发挥作用
环境引起的表型改变通过母亲细胞质而连续传递几代变异性逐渐减少最终消失的遗传现象
介于母性影响和细胞质遗传之间不能无论在后代中怎样选择最终性状消失
例如用水化氯醛处理四季豆叶子产生畸形F1代73%F2代67%F3代47%F4代52%F5代8%F6代4%F7代0%母性影响子代的某一表型受到母亲基因型的影响而和母亲的基因型所控制的表细胞质遗传型一样因此不同但不是细胞质遗传与细胞质遗传类似这种遗传不是由所决定的而是由的产物积累在中的物质所决定的分两类暂短的母性影响持久的母性影响指母亲的基因型仅影响子代个体的幼龄期
例如麦粉蛾面粉蛾的色素遗传中的母性影响
野生型幼虫皮肤有色成虫复眼深褐色
突变型幼虫皮肤无色成虫复眼红色缺乏犬尿素
P 有色AA×aa无色→F1 Aa 有色
♀aa ×Aa♂ ♀Aa×aa♂
1/2Aa 1/2aa 1/2Aa 1/2aa
幼虫 有色 无色 有色 有色
成虫复眼 褐色 红色 褐色 红色
核基因AA→犬尿素细胞质→色素指母亲的基因型对子代个体的影响是持久的影响子代个体的终生
例如锥实螺的外壳旋转方向的遗传就是母性影响一个比较典型的例证锥实螺♀♂同体繁殖时但是如果是单个饲养就
锥实螺的外壳旋转方向可以是右旋的也可以是左旋的判断的方法使螺壳的开口朝向自己如果开口在右边即右旋如果开口在左边即左旋
左旋右旋由一对基因控制右旋D对左旋d是显性右旋与左旋交配依雌性的旋向不同结果也不同细胞质遗传P ♀DD×♂dd P ♀dd×♂ DD
右↓左 左↓右
F1 Dd右 F1 Dd左
↓自交 ↓自交
F2 1DD 2Dd 1dd全右 F2 1DD 2Dd 1dd全右
↓自交 ↓自交
F3 右旋左旋=31 F3 右旋左旋=31
上述这种现象如何解释呢研究表明螺类的受精卵是通过螺旋式的卵裂开始幼体发育的未来的螺壳旋向决定于最初两次卵裂中纺锤体的方向纺锤体的方向又取决与质的特性而卵细胞质的特性归根到底又取决于母本的基因型这样就形成了母本的基因型控制的的现象只控制子代虽然母本细胞质特征决定了子代的表型但实质是的遗传仍符合式的遗传方式植物雄性不育的遗传
不育一个个体不能产生有功能的配子或不能产生在一定条件下能够存活的合子的现象
雄性不育性植株不能产生正常的花药花粉或雄配子但它的雌蕊正常能接受正常花粉而受精结实
1细胞质雄性不育质不育型由细胞质基因控制一般不受父本基因型影响应用价值不大
如质不育型♀×♂正常品系
F1 全部雄性不育♀×♂正常品系
全部雄性不育
2细胞核雄性不育核基因控制的雄性不育有显性核不育和隐性核不育遗传方式符合根据对光的反应有分2种
1不受光温影响的核雄性不育与光温影响无关
2光核雄性不育受光和温度影响或长日不育适温短日可育
3核质互作雄性不育型也叫质核互作型核和细胞质基因共同作用控制的雄性不育类型即基因S核内又具有纯合的核不育基因rfrf才能表现雄性不育二者缺一不可细胞质可育基因N核可育基因RfRf
还不是很清楚只是有一些关于核质互作不育的机理假说
1质核互补控制假说认为细胞质不育基因位于线粒体体内在胞质正常的情况下N可携带可育的经转录合成正常的mRNA继而在上合成各种蛋白质从而保证雄蕊发育过程中全部代谢活动正常进行最终导致形成结构功能正常的花粉
当线粒体DNA发生变异后只要核基因中有Rf基因就可能转录出mRNA合成花粉发育用的蛋白质等如果核基因rf因无补偿作用而表现为花粉不育如果N与Rf同时存在N就起作用
2病毒危害假说认为造成不育的原因可能是由于病毒侵害造成的这种病毒侵染敏感菌株rfrf后不危害2倍体宿主细胞但却能杀死单倍体的花粉而Rf能给予花粉以一种抗性来抵抗病毒的有害作用
主要在上的应用杂交母本获得雄性不育后就可以节省大面积制种时的去雄劳动量并保证杂交种子的纯度但在应用时必须三系配套具备和
一三系 的培育玉米为例
1不育系和保持系的培育
基因型Srfrf
保持系基因型Nrfrf植物雄性不育的遗传雄性不育系具有雄性不育系特征的品种或品系只作母本用简称A系
保持系能够保持雄性不育系特性的品系或品种保持系本身是可育的当它与杂交杂交后代仍能保持不育系的只作杂交父本用简称B系
Srfrf×Nrfrf→Srfrf
2恢复系的培育
恢复系NRfRf能使雄性不育系的后代恢复其育性的品种或品系与雄性不育系杂交就能获得可育的杂交种以供大田生产之用作杂交父本简称C系
恢复系&A→恢复系进行繁殖
※二区三系制种法
1第一区是不育系和保持系繁殖区在此区交替种植不育系和保持系二者在开花时保持系给不育系提供花粉杂交同时也自交在保持系植株上收获保持系
2第二区制种区杂种制种隔离区交替种植不育系和恢复系给不育系提供花粉生产杂交种供大田使用而植株自花授粉繁殖恢复系的种子在实际生产中由于作物种类不同方法也大同小异但必须与明显的杂种优势才能值得配制三系
1973年石明松在晚粳农垦58中发现湖北光敏核不育水稻农垦58S在长下不育短日照下可育→可将和保持系合二为一→提出生产种子二系法
光敏核不育系
短日照 ↙ ↘ 长日照细胞质遗传可育 不育 ♀ × 恢复系♂
↓ 自交 ↓ ↓自交
光敏核不育系 F1杂交种 恢复系
1不育系的不育度要高应接近100%
2恢复系的花粉量要大恢复力要强至少要达到85%的恢复度
3不育系与恢复系间的杂种优势要强
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