中华微生物学和免疫学杂志投稿_基础医学类杂志-R3中华微生物学和免疫学杂志社编辑部
中华微生物学和免疫学杂志社投稿
主管单位：中国科协主办单位：中华医学会国内统一刊号：11-2309/R国际标准刊号：
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杂志类型：基础医学类杂志-R3
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中华微生物学和免疫学杂志社/杂志简介
《中华微生物学和免疫学杂志》Chinese&Journal&of&Microbiology&and&Immunology（月刊）1981年创刊，是中国科协所属的科技期刊，为中华医学会主办的系列杂志之一，由北京生物制品研究所编辑出版。旨在反映我国微生物学和免疫学科研工作的重大进展，为本专业科研工作者提供信息服务，促进国内外学术交流，促进本学科的发展。《中华微生物学和免疫学杂志》读者对象为医学微生物学、免疫学的科研人员、教师以及高、中级卫生、防疫、检验工作者以及本专业大学以上的学生。主要报道医学微生物学和免疫学方面的研究论文、简报、专题综述、国内外学术动态、学术会议信息、书评等。以报道本专业的基础理论研究为主，兼顾临床与实用技术研究的报道。
中华微生物学和免疫学收录情况/影响因子
国家新闻出版总署收录　维普网、万方数据库、知网数据库、日本科学技术振兴机构中国文献数据库、文摘与引文数据库、医学文摘、生物学文摘（预评）、化学文摘（网络版）收录1、中文核心期刊：年连续6届中文核心期刊（中文核心期刊(1992)中文核心期刊(1996)中文核心期刊(2000)中文核心期刊(2004)中文核心期刊(2008)中文核心期刊(2011)）2、CSCD中国科学引文数据库来源期刊（年度）（含扩展版）3、中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊）4、中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊）5、数据：MARC数据、DC数据6、图书馆藏：国家图书馆馆藏、上海图书馆馆藏7、影响因子：截止2014年万方：影响因子：0.327；总被引频次：1176截止2014年知网：复合影响因子：0.322；综合影响因子：0.2528、中华微生物学和免疫学杂志荣誉：1995年中华医学会优秀期刊奖1996年获全国第二届优秀科技期刊奖中国科协第二届优秀科技期刊奖中国期刊方阵双效期刊9、偏重的研究方向：医学病原微生物与感染、医药科学、病原细菌、细菌感染与宿主免疫10、投稿录用比例：100%11、审稿速度：平均1个月的审稿周期
中华微生物学和免疫学栏目设置
细菌学、病毒学、分子微生物学、临床微生物学、基础免疫学、临床免疫学、分子免疫学、免疫遗传学。
中华微生物学和免疫学编辑部/杂志社投稿须知
一、本刊欢迎论著、论著摘要、技术交流、会议(座谈)纪要、书评、国内外学术动态等稿件。综述的稿件主要为预约稿。二、对来稿的要求1.文稿应具有科学性、实用性，论点明确，资料可靠，文字精炼，层次清楚，数据准确，书写工整规范，必要时应做统计学处理。论著、综述一般不超过5000字。2.文题力求简明、醒目，反映出文章的主题。中文文题一般以20个汉字以内为宜。3.作者作者姓名在文题下按序排列，排序应在投稿时确定，在编排过程中不应再作更动；作者单位名称及邮政编码脚注于同页左下方。作者应是：(1)参与选题和设计，或参与资料的分析和解释者；(2)起草或修改论文中关键性理论或其他主要内容；(3)能对编辑部的修改意见进行核修，在学术界进行答辩，并最终同意该文发表者。以上3条均需具备。仅参与收集资料、进行一般管理、一般常规检测不宜列为作者。对文章中的各主要结论，应由第一作者负责。其他对该研究有贡献者应列入志谢部分。作者中如有外籍作者，应征得本人同意，并有证明信。需指定文章作者之一为通信作者，并列出其所在单位名称、邮编，如有E-mial地址也请列出。4.摘要论著须附中、英文摘要，摘要必须包括目的、方法、结果(应给出主要数据)、结论四部分，各部分冠以相应的标题。采用第三人称撰写，不用“本文”、“作者”等主语。考虑到我国读者可参考中文原著资料，为节省篇幅，中文摘要可简略些(200字左右)，英文摘要则相对具体些(400个实词左右)。英文摘要尚应包括文题、作者姓名(汉语拼音)、单位名称、所在城市名及邮政编码。作者应全部列出；不属同一单位时，在第一作者姓名右上角加“*”，同时在单位名称首字母左上角加“*”。例如：LinXianyan*,WuJianping,QinJiong.*DepartmentofPediatrics,FirstHospital,BeijingMedicalUniversity,Beijing100034，P.RChina。亦需指定通信作者，并列出其所在单位名称、邮编、E-mail地址。5.关键词论著需标引2～5个关键词。请尽量使用美国国立医学图书馆编辑的最新版《IndexMedicus》中医学主题词表(MeSH)内所列的词。如果最新版MeSH中尚无相应的词，处理办法有：(1)可选用直接相关的几个主题词进行组配。(2)可根据树状结构表选用最直接的上位主题词。(3)必要时，可采用习用的自由词并排列于最后。关键词中的缩写词应按MeSH还原为全称，如“HBsAg”应标引为“乙型肝炎表面抗原”。每个英文关键词第一个字母大写，各词汇之间以“；”隔开。6.医学名词以1989年及其以后由全国自然科学名词审定委员会审定、公布，科学出版社出版的《医学名词》和相关学科的名词为准，暂未公布者仍以人民卫生出版社编的《英汉医学词汇》为准。中文药物名称应使用1995年版药典(法定药物)或卫生部药典委员会编辑的《药名词汇》(非法定药物)中的名称，英文药物名称则采用国际非专利药名，不用商品名。7.图表每幅图表单占1页，集中附于文后，分别按其在正文中出现的先后次序连续编码。每幅图表应冠有图(表)题。说明性的资料应置于图(表)下方注释中，并在注释中标明图表中使用的全部非公知公用的缩写。本刊采用三横线表(顶线、表头线、底线)，表内数据要求同一指标有效位数一致，一般按标准差的1/3确定有效位数。线条图应墨绘在白纸上，高宽比例约为5∶7左右。以计算机制图者应提供激光打印图样。照片图要求有良好的清晰度和对比度。图中需标注的符号(包括箭头)请用另纸标上，不要直接写在照片上，每幅图的背面应贴上标签，注明图号、作者姓名及图的上下方向。图片不可折损。若刊用人像，应征得本人的书面同意。病理照片要求注明染色方法和放大倍数。图表中如有引自他刊者，应注明出处。8.计量单位实行国务院1984年2月颁布的《中华人民共和国法定计量单位》，并以单位符号表示，具体使用参照1991年中华医学会编辑出版部编辑的《法定计量单位在医学上的应用》一书。注意单位名称与单位符号不可混合使用，如ng??kg-1??天-1应改为ng??kg-1??d-1；组合单位符号中表示相除的斜线多于1条时应采用负数幂的形式表示，如ng/kg/min应采用ng??kg-1??min-1的形式；组合单位中斜线和负数幂亦不可混用，如前例不宜采用ng/kg??min-1的形式。在叙述中，应先列出法定计量单位数值，括号内写旧制单位数值，但如同一计量单位反复出现，可在首次出现时注出法定计量单位与旧制单位的换算系数，然后只列法定计量单位数值。量的符号一律用斜体字，如吸光度(旧称光密度)的符号为A，“A”为斜体字。9.数字执行GB/T《关于出版物上数字用法的规定》。公历世纪、年代、年、月、日、时刻和计数、计量均用阿拉伯数字。小数点前或后超过3位数字时，每三位数字一组，组间空1/4个汉字空，如果恰好为小数点前后四位的数字，可以不分节。在图表中，若同时存在小数点前后五位或多于五位数字，仍可以每三位数字一组分节，否则不须分节。序数词和年份、页数、部队番号、仪表型号、标准号不分节。百分数的范围和偏差，前一个数字的百分符号不能省略，如：(5～95)%不要写成5～95%，50.2%±0.6%不要写成50.2±0.6%。附带尺寸单位的数值相乘，按下列方式书写：4cm×3cm×5cm，而不写成4×3×5cm3。10.统计学符号按GB3358-82《统计学名词及符号》的有关规定书写，常用如下：①样本的算术平均数用英文小写(中位数仍用M)；②标准差用英文小写s；③标准误用英文小写sx；④t检验用英文小写t；⑤F检验用英文大写F；⑥卡方检验用希文小写χ2；⑦相关系数用英文小写r；⑧自由度用希文小写υ；⑨概率用英文大写P(P值前应给出具体检验值，如t值、χ2值、q值等)。以上符号均用斜体。11.缩略语文中尽量少用。必须使用时于首次?鱿执ο刃鹗銎淙疲缓罄ê抛⒊鲋形乃趼杂锘蛴⑽娜萍捌渌趼杂铮罅秸呒溆谩埃狈挚?(如该缩略语已公知，也可不注出其英文全称)。缩略语不得移行。12.参考文献按GB7714-87《文后参考文献著录规则》采用顺序编码制著录，依照其在文中出现的先后顺序用阿拉伯数字加方括号标出。尽量避免引用摘要作为参考文献。参考文献中的作者，1～3名全部列出，3名以上只列前3名，后加“，等”或其他与之相应的文字。外文期刊名称用缩写，以《IndexMedicus》中的格式为准；中文期刊用全名。每条参考文献均须著录起止页。参考文献必须由作者与其原文核对无误。将参考文献按引用先后顺序(用阿拉伯数字标出)排列于文末。13.论文所涉及的课题如取得国家或部、省级以上基金或属攻关项目，应将项目名称及编号脚注于文题页左下方，例如“基金项目：国家自然科学基金资助项目()”，并附基金证书复印件。14.来稿应一式两份。要求字迹清楚，英文摘要及文献应隔行打印。特殊文种、上下角标符号、需排斜体等应予注明。凡字迹潦草、涂改不清的稿件，一律退回。15.来稿须附单位推荐信。推荐信应注明对稿件的审评意见以及无一稿两投、不涉及保密、署名无争议等项。16.为缩短刊出周期和减少错误，经审核初步拟定刊用的稿件请按退修意见修改整理后，将修改稿用Word软件以Word文档格式、黑白图以Tiff格式存入软盘(软盘文件以稿号命名)，与修改稿打印件一并寄回编辑部，同时注明联系电话、传真号码备用。软盘用后恕不退还。三、根据《著作权法》，并结合本刊具体情况，凡来稿在接到本刊回执后3个月内未接到稿件处理通知者，系仍在审阅中。作者如欲投他刊，请先与本刊联系，切勿一稿两投。一旦发现一稿两投，将立即退稿；而一旦发现一稿两用，本刊将刊登该文系重复发表声明，在中华医学会系列杂志上通报，并在2年内拒绝以该文第一作者为作者的任何来稿。请自留底稿，对不用稿件本刊将采用平信寄还作者。四、来稿一律文责自负。依照《著作权法》有关规定，本刊可对来稿做文字修改、删节，凡有涉及原意的修改，则提请作者考虑。修改稿逾3个月不寄回者，视作自动撤稿。
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400-675-1600& 严重急性呼吸综合征患者的临床免疫学和病毒学变化特点及其相关致病机制
严重急性呼吸综合征患者的临床免疫学和病毒学变化特点及其相关致病机制
摘 要：目的 研究严重急性呼吸综合征(SARS)患者临床免疫学和病毒学特点，研究SARS发病的免疫学相关的机制，并评价其与病程的关系。方法
我们随机选择33例SARS患者，对他们临床发病全过程进行了观察，并
【题　名】严重急性呼吸综合征患者的临床免疫学和病毒学变化特点及其相关致病机制
【作　者】李永纲 王福生 王敏 范荣 赵敏 辛邵杰 张政 徐东平 金磊 刘敬超
【机　构】解放军第三O二医院传染病研究所,北京100039
【刊　名】《中华传染病杂志》 2003年第21卷第4期,241-245页
【关键词】严重急性呼吸综合征 临床免疫学 病毒学 SARS 致病机制 流式细胞技术
【文　摘】目的 研究严重急性呼吸综合征(SARS)患者临床免疫学和病毒学特点，研究SARS发病的免疫学相关的机制，并评价其与病程的关系。方法
我们随机选择33例SARS患者，对他们临床发病全过程进行了观察，并应用流式细胞技术、PCR方法、ELISA等方法，对患者的外周血T细胞亚群、DC细胞亚群、应用RT―PCR和ELISA方法对血浆中病毒的基因和抗体进行了动态分析。并分析患者发病过程中上述免疫学指标的动态变化及其与SARS病程进展之间的关系。同时对25名健康志愿者进行检测，以分析相关的数据作为对照。结果
与健康人群相比，进展期的轻症SARS患者外周血CD4 T淋巴细胞、CD8 T淋巴细胞和自然杀伤(NK)细胞水平分别为0．367±0．305、0．312±0．277、0．207±0．159。重症患者分别为0．262±0．175、0．232±0．184、0．189±0．157。特别显著的是SARS发病过程中Ⅰ型树突状细胞(DC1)和Ⅱ型树突状细胞(DC2)数量降低幅度最大，轻症患者DCl和DC2细胞数量分别为1．3±0．5、1．0±0．2，而重症患者外周血的DC2为0．056±0．07。在恢复期，外周血中的CD4和CD8淋巴细胞接近正常水平的80％～85％之间，但是NK细胞仅为正常水平的65％左右。而DCl细胞上升的幅度最大，到第7周达到20．461±2．590，而DC2细胞的数量基本接近正常水平。与临床症状消失和肺部阴影基本吸收相比，各种免疫活性细胞恢复过程则相对滞后。此外，患者发病早期(10d内)血浆中病毒基因的检出率约为30％，抗体的检测率在第7周达到高峰。结论本研究结果显示SARS患者体内的淋巴细胞亚群和DC亚群随着发病进展期和恢复期经历一个显著降低，再缓慢上升动态过程，后者和临床病毒学指标一起与病程的进展有密切的相关性。
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HBV&病毒学和免疫学诊断进展（1/2）
HBV 病毒学和免疫学诊断进展（1）--血清HBV DNA水平的临床应用上海交通大学医学院瑞金医院感染科&&&& 陆志檬
&&& 世界肝炎日系列活动的开展，提高了全球公众对病毒性肝炎的认识水平。近年来，乙型肝炎病毒学和免疫学的研究水平也得到了很大提高，本报《消化·肝病周刊》特别邀请上海交通大学医学院瑞金医院感染科陆志檬教授担任特约主任编委，国内专家撰稿，向读者系统介绍HBV病毒学和免疫学诊断进展。本期D2-D3版介绍HBV DNA检测、HBeAg阴性相关乙肝病毒突变检测的临床意义。
&&& 通常乙型肝炎的诊断可通过检测血清乙肝表面抗原（HBsAg）加以肯定，近年来发展了标准化定量的HBV DNA 分析，可进一步确定乙型肝炎的病毒血症。此外还可通过HBV DNA水平分析疾病活动，预测发生肝细胞癌（HCC）的风险或肝脏疾病相关病死率，分析乙肝患者是否需要接受抗病毒治疗，评估和预测药物疗效、发生耐药的风险以及评估患者发生临床耐药的突发事件等。
&&& 预测疾病严重性和预后
&&&& 慢乙肝患者主要可以分成二组：乙肝e抗原（HBeAg）阳性和HBeAg（-）。林德（Lindh）等的分析表明，HBeAg(+)患者中86%和HBeAg(-)患者中5%的病毒载量&107 copies/ml，提示HBeAg(+)患者较HBeAg(-)者HBV DNA载量更高。
&&&& 研究还发现，在HBeAg(-)患者中，HBV DNA水平与组织学的关系较HBeAg(+)患者更强，但未见HBeAg(+)患者中HBV DNA水平与肝损伤的相关性，只是发现HBeAg(-)个体HBV DNA水平&2×105 copies/ml者较病毒载量更低的HBeAg(-)患者更易发生严重肝病。
&&& 研究发现，持续的病毒血症与肝脏疾病进展相关。除了HBV DNA水平，与慢性乙肝进展到肝硬化相关的其他因素包括：年龄较大，基因型C型和B型，丙氨酸氨基转移酶（ALT）周期性急性上升，进展性纤维化，酒精消耗量，合并感染HCV、HDV或HIV。
&&& 近期一项长期研究（平均随访11.4年）显示，高病毒载量与肝硬化的发生、失代偿肝硬化和HCC导致的死亡相关。在随访13年时，基线HBV DNA水平检测不到（&300 copies/ml）者HCC累积发生率为1.3%，≥1×106 copies/ml者为14.9%，提示HBV DNA持续存在是HCC发生的高危因素。
&&& 参加研究的患者来自癌症筛查中心，在入组后没有接受抗病毒治疗，因而他们代表了自然病史队列。HBV DNA水平与HCC发生的危险度和致死率的相关性独立于基线ALT、肝硬化和HBeAg血清状态，也未表明有短暂或持续的活动性肝炎会增加HCC的危险度。这些数据表明了抗病毒治疗的重要性。
&&& HBV DNA水平与肝组织学
&&& 研究发现，不能通过HBV DNA水平区分肝脏轻度组织学异常与重度组织学异常。胡夫纳格尔（Hoofnagle）等评估了167例患者（年）。结果显示，组织学活动指数（HAI）≥12（严重）时，HBV DNA的平均水平是8.4log10copies/ml；HAI为0-3（轻微）时，HBV DNA平均水平是7.7log10copies/ml。丙氨酸氨基转移酶（ALT）更适合预测组织活动度。综合考虑，以上结果提示，单纯检测HBV DNA或ALT不能精确描述疾病的炎症活动度。
&&& HBV 在抗病毒治疗中的应用
&&& 治疗适应证
&&& 美国肝病研究学会（AASLD）指南及我国2006年《慢性乙肝防治指南》明确指出：HBeAg(+)慢性乙肝，若血清HBV DNA水平≥105 copies/ml，伴ALT升高或组织学活动，需要考虑抗病毒治疗。
&&& HBeAg(-)慢性乙型肝炎HBV DNA水平为≥104 copies/ml伴ALT升高时也考虑治疗，若有疑问，可行肝活检加以判断，因此血清HBV DNA水平是决定是否需要抗病毒治疗的重要指标之一。
&&& 疗效评价
&&& 病毒学应答是评价疗效的主要指标。这是由于抗病毒治疗后病毒载量下降到104 copies/ml与ALT正常、HBeAg消失和血清转换相关，并可降低耐药风险。
&&& 在临床试验中，通常应用两个指标：①与基线相比，治疗结束时HBV DNA水平下降均值或中位数，通常以log10 copies/ml表示；②治疗结束和随访结束时HBV DNA水平下降至&1000 copies/ml或&300 copies/ml的百分比，分别被称为治疗结束时应答（ETR）和持续病毒学应答（SVR）。
&&& 治疗应答的评估与预测
&&& HBeAg（＋）慢乙肝患者，基线HBV DNA低水平（＜5x107copies/ml）与持续病毒学应答相关；在干扰素治疗时，基线HBV DNA＜109copies/ml可预测高的血清HBeAg转换率。
&&& 核苷类药物的早期病毒学应答，在预测持续病毒学应答和低耐药发生率方面具有重要意义。元（Yuen）等的研究表明，拉米夫定（LAM）延迟治疗时发生HBV DNA突破的相关预测因素是治疗早期HBV DNA水平，若患者治疗6个月时血清HBV DNA水平＞200 IU/ml，可预测随后发生耐药的概率为63％。
&&& 最近研究表明，若4周时血清HBV DNA水平＜2000 IU/ml，可预测5年后的理想应答（血清HBV DNA水平＜400 IU/ml，HBeAg血清转换，ALT复常和无YMDD变异）。相似的研究结果提示，HBeAg（＋）患者接受替比夫定（LdT）治疗6个月时，血清HBV DNA水平达到检测水平以下（＜60 IU/ml），预测2年后HBeAg血清转换率为49%，ALT正常率为85%，持续病毒应答率为86%，耐药率仅为2%；在HBeAg（－）患者中也获得相似结果，治疗2年的ALT正常率为83%，持续病毒应答率为88%。
&&& 总之，在治疗中监测HBV DNA水平，可确定早期病毒学应答（在检测水平以下），并预测治疗应答和可能出现的耐药风险。
&&& HBV DNA定量检测方法与标准化
&&& 测HBV DNA试剂，包括信号扩增试验和基于靶扩增的实时荧光PCR试验，其检测灵敏度及范围不完全相同，范围101～109copies/ml（表1）。为了使各种商业公司所生产试剂检测结果具有可比性，WHO专门设立了血清HBV DNA的标准单位，以IU/ml表示，若将copies/ml转换为IU/ml，一般可以以copies/ml÷5＝IU/ml计算。国内公司的检测范围为103-108 copies/ml，均经我国食品与药物管理局（SFDA）批准，与国外相比灵敏度较低，检测范围偏小。
&&& （参考文献从略）
&&& 表1 国外商业化定量HBV DNA分析法的比较&HBV 病毒学和免疫学诊断进展（2）--与HBeAg阴性相关的HBV突变&&&&&
&&& 乙肝病毒e抗原（HBeAg）是乙型肝炎病毒（HBV）产生的重要抗原之一，虽然HBeAg并非病毒复制所必须，但核苷酸序列变异导致HBeAg低表达或不表达在疾病进展中的作用不容忽视。
&&& HBeAg的免疫调节作用
&&& HBeAg由HBV前C基因区 和C基因区共同编码，是一种非壳体化分泌形式的核心蛋白，它自肝细胞分泌，最终进入血液循环。HBeAg对于HBV感染和复制并非必不可少，它主要起到免疫调节作用，以帮助病毒建立持续性感染。HBeAg的免疫调节作用体现在，它可通过抑制HBV前基因组mRNA进入核衣壳的壳体化过程，对DNA复制进行负调控，最终使病毒抗原表达和呈递不易被T细胞发现。此外，作为一种免疫耐受原，它还可以弱化宿主针对病毒感染肝细胞的免疫应答作用。
&&& 在临床检测时，血清HBeAg阳性反映肝脏中HBV活跃复制，但HBeAg阴性则有两种可能：① 如果HBV慢性感染者的丙氨酸氨基转移酶（ALT）正常，且HBV DNA阴性，则HBeAg阴性提示为非活动性乙肝表面抗原（HBsAg）携带者；② 如ALT升高，且HBV DNA阳性，提示体内HBV可能发生突变，导致HBeAg阴性， 为HBeAg阴性慢性乙型肝炎（CHB）。
&&& 与HBeAg阴性相关的HBV突变
&&& 最常见的导致HBeAg阴性的HBV突变有两类 ，一类是发生在基本核心启动子（BCP）区内的A1762T和（或）G1764A突变，使HBeAg表达水平降低，当血清HBeAg水平低于试剂检测下限时，即出现HBeAg阴性结果；另一类是发生在前C区的G1896A突变，导致第28位密码子上的色氨酸密码子（TGG）变为终止密码子（TAG），使HBeAg前体蛋白合成停止，血清HBeAg阴性。
&&& 在同一毒株上可发生A1762T、G1764A和（或）G1896A单位点突变、双位点或三位点联合突变。
&&& 与HBeAg阴性相关的HBV突变与HBV基因型有关。BCP双突变虽在A~D基因型中都能发现，但在基因型A和C中更为流行。G1896A突变见于B、D、E、G基因型和某些C基因型感染，但与基因型B和D的相关性更密切。因为我国最流行的HBV基因型是B型和C型，因此，与HBeAg阴性相关的HBV突变在我国HBeAg阴性CHB患者中流行率很高。
&&& BCP和前C突变的检测方法
&&& 首先，BCP和前C突变与疾病的进程和预后有关。BCP和前C突变是导致HBeAg阴性CHB的原因之一，在亚洲，这种类型的HBeAg阴性CHB的临床表现已占主导地位。BCP区位点突变在肝硬化 (LC) 和原发性肝细胞癌 （HCC）患者中检出率很高，在基因B型中，BCP突变已被认为是发生LC或HCC的危险因素之一。
&&& 但是，关于基因C型的研究结果差异较大，有的结果显示，C基因型BCP突变与疾病向终末期肝病方向发展有关，但也有报告显示，在非终末期肝病患者甚至非活动性肝病患者中，位点突变的发生率也很高。这些相互矛盾的结果，反映了不同研究在实验设计和研究群体等方面的差异，尚需更多更严谨的研究加以澄清。
&&& 前C区G1896A突变多见于暴发性肝炎、慢性活动性肝炎、LC和HCC患者，但在无症状携带者中也可检出，其与终末期肝病的相关性目前尚未有定论，甚至有研究显示，此类突变可降低HCC发生的风险。进一步的研究需要排除基因型和BCP变异等混杂因素的影响。
&&& 其次，具有前C和（或）BCP变异的CHB患者可能是发生对某种核苷（酸）类似物耐药突变的高危人群。这是因为，这些突变可弥补一些耐药变异株在复制能力上的缺陷。体外研究表明，前C或BCP变异可增强rtA194T（替诺福韦耐药）突变株被减弱的复制能力。
&&& BCP和前C突变检测的临床意义
&&& 目前检测BCP和前C区突变的工具既有商品化试剂，也有各个实验室自己建立的方法，主要原理是基于靶序列扩增、扩增产物杂交或直接测序。常用的商品化试剂有应用线性探针杂交技术的INNO-LiPA HBV PreCore试剂和基于聚合酶链反应（PCR）和微孔板模式的Affigene HBV Mutant VL19试剂等。
&&& 此外，PCR产物直接测序法应用也较为广泛，还有基因芯片法、寡核苷酸连接测定法（OLA）和特异性探针实时荧光PCR法等。测序法适用于检测优势毒株，杂交法及OLA法在检出小比例突变株时更为灵敏。
&&& 总之，目前人们对BCP和前C突变在HBV感染相关终末期肝病发展中的致病作用及其对抗病毒治疗的可能影响等方面的认识尚不全面和统一，因此，采用这些突变或突变组合的特点来指导临床实践的时机尚不成熟，需要更为深入和广泛的研究。期待在不远的将来，结合HBV基因型、前C和BCP突变等指标的检测，能为患者提供更优化的防治方案。&
&& 责任编辑 杜佳梅&
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