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HPV基因e6e7静止是表明什么？ HPV基因e6e7
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HPV基因e6e7静止是表明什么？ HPV基因e6e7静止是表明什么？ 其他十二项高危hpv阳性HPV基因e6e7静止是表明什么？ HPV16和18阴性，其他十二项高危hpv阳性细胞学：未明确明确意义的不典型的鳞状上皮细胞（ASC－US）总检异常，细胞学TCT异常然后查了HPV基因E6E7是0，处于静止 HPV16和18阴性，其他十二项高危hpv阳性细胞学：未明确明确意义的不典型的鳞状上皮细胞（ASC－US）总检异常，细胞学TCT异常然后查了HPV基因E6E7是0，处于静止
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评价成功！→ 前几天检查出宫颈感染高危型hpvE6和E7阳性
前几天检查出宫颈感染高危型hpvE6和E7阳性
健康咨询描述：
前几天检查出宫颈感染高危型hpvE6和E7阳性，没给开药，下次月经才会做进一步检查，现在有时感觉小腹轻微痛，没有长庞体，能大概知道是什么病吗？谢谢
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HPV16阳性是感染了人类乳头瘤病毒，HPV可引起人类良性的肿瘤和疣，如生长在生殖器官附近皮肤和粘膜上的人类寻常疣、尖锐湿疣以及生长在粘膜上的乳头状瘤。HPV在皮肤癌和其它解剖部分的肿瘤似乎起决定作用。口腔良性赘生物和癌前病变，皮肤鳞状细胞癌组织中可发现HPV-11、16、18型DNA。另外，尖锐湿疣与HPV类型有一定关系，利用DNA杂交技术发现尖锐湿疣和生殖器癌组织中存在HPV-6、11、16、18型等。
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"尖锐湿疣是由人类乳头瘤病毒（HPV）感染引起的一种性传播疾病。有不洁性交史,典型皮损为生殖器或肛周等潮湿部位出现丘疹，乳头状，菜花状或鸡冠状肉质赘生物,表面粗糙角化,醋酸白试验阳性,病理切片可见角化不良及凹空细胞,核酸杂交可检出HPV-DNA相关序列，PCR检测可见特异性HPV-DNA扩增区带时可以确诊,由于目前没有特效的抗病毒药物,尖锐湿疣的治疗必须采用综合治疗；
治疗诱因如白带过多,包皮过长,淋病等,提高机体免疫力.治疗尖锐湿疣主要是以外治为主,内治为辅.外治的方法很多,有药物治疗,冷冻治疗,激光治疗,微波治疗,电烧治疗,手术治疗等.它们各有其适应症,其治愈率在50%～80％之间"尖锐湿疣治疗费用不是固定的，要根据患者病情、以及选择的疗法、治疗时间等等来最终确定治疗费用。我的建议是一定要选择科学有效的疗法，才能最大程度降低治疗费用。因为尖锐湿疣是病毒引起的性传播疾病，传统疗法如药物、激光、手术等疗法，虽然初期看似治疗费用较少，但是，不能彻底治愈尖锐湿疣，尖锐湿疣反复发作，治疗费用更是无底洞一般。而采用科学的疗法，短时间彻底治愈尖锐湿疣，杜绝再次复发，这样才能最大程度降低治疗费用。
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尖锐湿疣是由人类乳头瘤病毒（HPV）感染引起的一种性传播疾病。有不洁性交史,典型皮损为生殖器或肛周等潮湿部位出现丘疹，乳头状，菜花状或鸡冠状肉质赘生物,表面粗糙角化,醋酸白试验阳性,病理切片可见角化不良及凹空细胞,核酸杂交可检出HPV-DNA相关序列，PCR检测可见特异性HPV-DNA扩增区带时可以确诊,由于目前没有特效的抗病毒药物,尖锐湿疣的治疗必须采用综合治疗； 治疗诱因如白带过多,包皮过长,淋病等,提高机体免疫力.治疗尖锐湿疣主要是以外治为主,内治为辅.外治的方法很多,有药物治疗,冷冻治疗,激光治疗,微波治疗,电烧治疗,手术治疗等.它们各有其适应症,其治愈率在50%～80％之间"
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擅长：全科
hpv高危阳性到底能不能治好，hpv高危阳性到底能不能治好这个没有确切的答案。这得看你的身体状况，如果前期用的抗生素比较多的话，那后期再用就几乎是没效果的，有一种血清型的hpv是终生带毒的，只能阶段性的缓解局部症状，不可能完全治愈，以后要小孩还可能垂直传播
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　　真菌感染引起的疾病称为真菌病，发病率最高的念珠菌病和皮肤癣菌病由人体正常菌群的真菌引起， 感染可区分为：表面感染,皮肤感染，皮下组织感染，深部感染和条件性感染。
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HPV E6E7 mRNA技术系列（二）：E6/E7基因，高危型HPV导致宫颈癌的元凶
作者：&单位：&来源：&编者：
宫颈癌和HPV病毒&&& 宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤之一，全世界每年约有50万宫颈癌新发病例，每年约有23万女性死于宫颈癌。在不同地区、不同经济状况的国家，宫颈癌的发病率和死亡率有着显著的差别，其中80%的病例发生在发展中国家。我国每年约有15万宫颈癌新发病例，每年约有8万人死于宫颈癌，其死亡率居妇科肿瘤的第二位。近年来，宫颈癌新发病例数在逐渐上升，并呈年轻化的趋势。&&& 经过大量流行病学和病毒学研究证实，宫颈组织发生癌前病变直至发展为浸润性癌症与高危型人乳头瘤病毒（HPV）的持续感染有关。HPV病毒属于乳头多瘤空泡病毒科病毒属，是一种小型、无外包膜的环状DNA病毒。HPV感染主要是上皮组织，具有高度的宿主特异性，对人体特异部位的上皮细胞具有亲和力。在已发现的120多种HPV基因型中，有14种亚型（16、18、31、33、35、39、45、51、52、56、58、59、66和68）在大多数宫颈癌中会出现，被认为是高危致癌风险的亚型，简称“高危型”。E6、E7基因的致癌机理&&& 环状HPV基因组包括两类编码基因区，即七个早期区（E1、E2、E4、E5、E6、E7和E8)基因和两个晚期区（L1和L2）。L1和L2编码病毒衣壳蛋白，在病毒颗粒自我组装以及侵入目标细胞时起协调和识别作用。而早期区（E区）编码蛋白基因中，由E6和E7基因编码的致癌蛋白是导致宫颈上皮癌变的重要因子，这两种蛋白通过抑制两种主要抑癌蛋白p53和视网膜母细胞瘤蛋白（pRb）使被感染的细胞可无限增殖并恶性转变。p53的主要作用是发现DNA持续损伤时激活DNA修复蛋白，抑制细胞生长，当DNA损伤无法修复时会加速细胞凋亡，E6致癌基因过度表达的蛋白抵消了p53的多种抑癌作用，允许出现DNA损伤的细胞能够继续分裂。pRb作为一种抑癌蛋白，则通过调控细胞周期避免细胞过度生长，E7致癌基因表达的蛋白与pRB蛋白结合，导致蛋白降解和与pRb结合的E2F转录因子的释放。这些游离的E2F转录因子会激活许多参与在G1/S期调控点的细胞周期调控基因。这种联合效应使得存在未修复DNA损伤的细胞可以无限增殖并且保持过度增殖状态。&&& 低危型HPV E6/E7蛋白在阻碍p53和pRb功能方面不如高危型的E6/E7蛋白强烈。从而，低危型HPV感染仅与良性增生相关，如，尖锐湿疣和易消退的低级别上皮内瘤变。&E6、E7 mRNA：新的高危型HPV检查标志物&&& E6、E7基因表达癌蛋白，DNA需要首先被激活，转录大量的E6、E7 mRNA，然后再由mRNA 翻译成相应的癌蛋白。所以E6、E7 mRNA 的大量表达是细胞发生高级别病变的一个信号。作为一个新的生物标记，相比DNA，E6、E7 mRNA与“病变”的相关性更好，也越来越受到各方的关注。美国FDA已于2012年批准了全球第一个基于E6、E7 mRNA 的高危型HPV检测试剂盒 C Aptima HPV。
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